Курс, симптоми и лечење реуматског полиартритиса

Реуматски полиартритис је манифестација реуматизма, што је системско запаљење везивних ткива. Овај синдром последњих година једна је од главних манифестација реуматизма и пацијената са реуматском грозницом, најчешће манифестован код деце.

Карактеристично је за развој појаве болести акутног сновитиса, који се може развити паралелно са упалом периартикуларних ткива.

Етиологија и патогенеза

Главни разлози за развој реуматског полиартритиса су хроничне инфекције на позадини повећане осетљивости тела, што узрокује пацијенту алергијску реакцију. Таква реакција може изазвати чак и било какву катаралну болест, али чешће је то хронични тип синуситиса.

Фактори који доприносе развоју болести су неправилна и неправилна исхрана, значајан физички напор, хипотермија. Често се брзо развија болест након пливања у реци у врелом времену, или након значајног физичког напора пацијент ујутро не може изаћи из кревета.

Важан фактор треба дати неурогенском фактору. Може допринијети симетрији лезије, нестабилности симптоматологије, када се симптоми често мијењају. Нервни систем може значајно утицати на брзину болести, на пример, повећана емоционалност може довести до акутнијег развоја реуматског полиартритиса, повећане знојења итд.

У развоју болести активно се укључују централни нервни и вегетативни системи, што је последица алергијске природе болести.

Клиничка слика

Симптоми ове патологије се манифестују оштро и оштро. Након инфекције може проћи неколико недеља, а када се пацијент већ осећа здравим, може се десити изненадни скок температуре. Заједно са грозницом, пацијент има болне сензације у зглобовима, отицање и црвенило коже у погођеним подручјима. У овом случају, лезија може мигрирати, мијењати се свака два до три дана. Удари, по правилу, веће зглобове.

Болне сензације су знатно другачије од других типова полиартритиса. Уједначеност је таква да буквално сваки покрет изазива јак бол, бубрега може изазвати и тежину одеће или кројашта.

Таква промена симптома може трајати до 20 дана, након чега нестају, што често обмањује пацијента, наводећи у њега сигурност да је све прошло. Али ово је далеко од случаја, а то је крива болест.

Након повлачења видљивих симптома и болова, развој болести се наставља, али у овом тренутку су захваћени срчани вентили! Само благовремени третман реуматског полиартритиса у најранијој фази може смањити негативан утицај на срце.

Током развоја болести не постоје неповратне промене у зглобовима, тако да након третмана и каснијег нестанка симптома, зглобно и везивно ткиво остаје у првобитном стању, што указује на доброту болести.

Правовремена терапија може смањити ток болести на неколико дана или чак пар сати, али је боље да не дозволи развој заједничког синдрома и на време, као и темељно лечење катархалних болести.

Дијагностика

У општој дијагнози болести није тешко, осим у неколико случајева када треба направити диференцијалну дијагнозу са реуматоидним или инфективно-алергијског артритисом, неке врсте артритиса или реуматизма.

Ово је због чињенице да у неким случајевима реуматоидни артритис може да наступи у облику акутног облика са миграцијом погођених подручја, што је типично за реуматични полиартритис. Али у овом облику артритиса, чак и три недеље након појаве болести, могу се запазити запаљене промјене у зглобовима, што се разликује од ове патолошке форме реуматизма, узимајући у обзир њен квалитет.

Такође на развоју ове патологије указује на присуство промена у срчаном мишићу, који се манифестују неколико седмица након почетка процеса.

Дакле, доброта патологије (када зглобно и везивно ткиво након напада остане непромењено), као и присуство промена у срчаним клаповима олакшава га диференцирање од других болести.

Третман

Основа терапије је превенција, брзо и темељно лечење заразних болести, како би се смањила вероватноћа напада на реуматизам. У том циљу, пацијенту се прописују антибиотици, одређени лекови зависе од инфекције која је изазвала болест.

Лечење реуматског полиартритиса не укључује никакав радикалан правац. У акутном облику, пацијентима са антибиотиком прописани су нестероидни антиинфламаторни лекови за смањење инфламаторног процеса. У акутној фази, препоручује се пацијенту да се придржава одмора у кревету, искључивањем фактора који могу довести до појаве прехладе (избјегавајте скице, хипотермију).

Када је акутна фаза завршена, пацијентима се прописују фототерапеутске процедуре, терапеутска гимнастика. Код спровођења терапијске гимнастике, морају се узети у обзир контраиндикације из срчаног система.

Уношење антиинфламаторних лијекова, које, инцидентно, имају многе нежељене ефекте, могу трајати дуго времена, а понекад чак и током живота пацијента, тако да је вриједно размишљати о лијечењу фолк лијековима. Посебну пажњу треба обратити на фитотерапију и ароматерапију. Камилица и мента, посебно њихова уља, имају добре антиинфламаторне и умирујуће особине.

Узроци и лечење реуматоидног полиартритиса

Припреме за лечење реуматоидног полиартритиса (у даљем тексту: РП) су важне за компетентно примењивање. РП је хронична болест. Патологија се развија као резултат компликације после болести или је независна болест. Квалитет живота у овој болести значајно је смањен.

Патогенеза полиартритиса

По правилу, код људи старијих од 30 година, постоји дебео реуматоидног полиартритиса који има аутоимунско порекло. Са РП развија се запаљен процес. Касније промене у зглобовима су повезане са овим кршењем у телу. Под утицајем различитих фактора, имунитет почиње да напада ткива тела, схватајући их као страног објекта. Заштита не успије и мозак погрешно шаље сигнал телу о опасности.

У вези са имунопатолошким стањима трпе структуре зглобне хрскавице. Стална напредна патологија уништава мале зглобове. Реуматоидни полиартритис, који има системски карактер, карактерише успорен курс. Утјече на 5 или више зглобова. Имунитет је импотентан, па је веома тешко третирати. У последњој фази болести, развија се потпуна непокретност у зглобу. Касније манифестације полиартритиса изгледају застрашујуће.

Етиолошки фактори реуматоидног полиартритиса

До сада, тачни узроци ове озбиљне системске болести нису у потпуности разјашњени. Главни узрок је неисправност имунитета. Специјалисти су закључили да наследни фактор игра велику улогу. Генетски предиспонирани људи су у опасности. Понекад болест произлази као компликација друге патологије.

Најотпорнији људи су људи радног узраста. Реуматоидни полиартритис најчешће погађа жене. Међутим, ова болест се налази чак и код деце.

Развојни процеси РП-а покрећу следећи фактори:

  • хипотермија тела;
  • негативан утицај ултраљубичастог;
  • хормонске промене у телу;
  • стални емотивни стрес;
  • ефекат различитих микроорганизама;
  • узимање одређених лекова;
  • скривене споро инфекције;
  • хируршке интервенције;
  • преосјетљивост имуног система - алергијске реакције;
  • уништавање зглобова често изазива ангина.

Болест нема сезонску вредност. Хронични карактер болести сматра се његовом карактеристичном својином. Годинама, хронични полиартритис се може развити у латентном облику. Тада, често до 50 година, патологија се изненада манифестује.

Карактеристичне клиничке карактеристике

Ова аутоимуна болест често почиње у хладном времену.

У латентном периоду патологије примећени су следећи знаци:

  • повећано локално знојење;
  • бол у мишићима;
  • узрочни губитак тежине;
  • стање слабости;
  • општи замор.
  • немотивиран пораст температуре.

Карактеристичан је субакутни или акутни почетак патологије. У већини случајева примећена је прва варијанта са замућеним симптомима. Велика већина случајева полиартритиса започиње запаљењем зглобова зглоба, артикулација прстију. Обично се болест налази у активној фази. Изражени су специфични знаци аутоимуне патологије.

Постоји лезија пљувачних и лакиралних жлезда. Температура тела се повећава. Мишићни бол, продужена ноћу, има дуготрајан боли карактер. Постоји претерано знојење. Лимфни чворови су увећани. Тешка системска болест се постепено развија.

Зглобови су симетрично запаљени - ово је карактеристична карактеристика реуматоидног полиартритиса. Мишићне тетиве су такође погођене. Временом, сублуксације се јављају у зглобовима. На задњој страни зглоба, маса мишића је атрофирана. У 20% пацијената откривени су реуматоидни нодули - нодуларне ерупције до 2 цм у пречнику, пошто се налази депозити фибрина у горњем делу синовијалне виле. Формирање реуматоидне четке се јавља када су зглобови деформисани.

Сличне патолошке промене се јављају са стопалом. На позадини аутоимунског процеса развија се реуматоидни артритис стопала. Развој равних стопала долази због пораза малих зглобова. У формирању попречне равне четке долази до деформације прстију у облику чекића. Постоји њихова вишка девијација напољу.

Карактеристичан недостатак апетита. Постепено, патолошки процес утиче на унутрашње органе. Лечење је продужено и компликовано када РП утиче на нервни систем, миокард, респираторне органе, бубреге. Поступно постаје кршење њихових функција. Развија бол у секундарној природи - запаљеној артропатији. Неудобност доноси осјећај отргнутости, резултирајуће атрофије мишића.

Постоји сталан пад расположења. Карактеристика хроничног прогресивног развоја болести. Практично нема сјајних периода. Постоји тенденција рецидива. Јутарња крутост у зглобовима у трајању од 30 минута ствара много проблема. Отицање зглобова је сјајан симптом.

У медицини описане су различите опције:

  1. Јувенилни реуматски полиартритис може се појавити у детињству. Таква болест се дијагностицира код дјевојчица. Погађају грлића кичма, зглобови вилице.
  2. Погоршање грознице и смрзавања долази са псеудо-септичним полиартритисом. Пацијент нема знакова болних зглобова. Таква патологија се јавља у позадини неадекватног лечења РА-реуматоидног артритиса.
  3. У класичном реуматоидном артритису долази до уништавања зглоба. Патологија пролази полако.

Понекад је болест тешко препознати, јер је болест вишеструка. Компликације патологије су изузетно опасне. У 70% случајева губи се професионални капацитет за рад.

Методе дијагностичког прегледа

Дијагноза реуматоидног полиартритиса је веома важна. Тачан маркер ове аутоимуне болести не постоји. Лабораторијска дијагностика се користи да би се открила стално напредна патологија. На основу комплекса критеријума, лекар који се појави закључује о болести.

Следеће дијагностичке процедуре помажу у идентификацији болести:

  1. Уз помоћ неколико тестова, можете одредити фактор ревматоида (РФ). Ултразвук помоћу Доплерове методе сматра се доступним за испитивање зглобова.
  2. Степен лезије зглобова може се одредити рентгенским испитивањем. Међутим, радиографија не може помоћи у идентификацији болести у раним фазама.
  3. МРИ је погоднији за рану дијагнозу. Најупечатљивија и специфична сматра се анализа АТСТСП-а.
  4. Карактеристичне промене у РП су откривене резултатима хистолошких анализа. Тежину током патологије може се одредити помоћу клиничког теста крви. Уз продужени проток РП, ниво хемоглобина се смањује.

Тактика лијечења патологије

Постоји много начина лечења болести. Само специјалиста зна како да третира реуматоидни полиартритис.

Терапијска терапија обухвата следеће активности:

  1. Ибупрофен, Индометацин, Напрокен ослобађају упале. Постоји много лекова за лечење реуматоидног полиартритиса.
  2. Основна средства укључују Д-пенициламин, сулфонамиде. Ови ефикасни лекови нове генерације могу проузроковати ремисију. У лечењу реуматоидног полиартритиса, клинички значајан ефекат ових лекова је спор.
  3. Диклофенак помаже у смањивању болова, ублажавању упале, смањењу отока. Глукокортикоиди се користе ако третман са НСАИДс не даје позитивне резултате. Мало Индометхацин, Кетопрофен, Никофлек-крема нежно су се утрчали у погођено подручје.
  4. Ефективни дуги курсеви уз употребу Етанерцепт, Адалимумаб, Инфикимаб. Са РП, маст Диклофенак заснован на НСАИЛс даје добар ефекат.
  5. Лекари препоручују наношење компресије импрегнираним раствором Лидокаина, Хепарина, Димекидума, Диклофенака, до болних тачака. Ако примените само маст, жељени ефекат неће бити. Само-лијечење није вредно тога.
  6. Пласмофоресис, лимфоцитофоресија се ефикасно користи. Није препоручљиво користити дуготрајно маст са једном активном супстанцом код куће.
  7. Рехабилитација за реуматоидни полиартритис треба да буде под надзором специјалисте. ЛФК, физиотерапија се користе за ублажавање стања пацијента.
  8. Права дијета за реуматоидни полиартритис повећава ефекат употребе лијекова. Не препоручују се слаткиши и зачињена јела.
  9. Маст пироксикам зауставља упалу. Препоручује се комбиновање овог лијека са лековима у другим облицима.
  10. Користе се различите варијанте терапије за примену, јога. Вежбе се могу изводити код куће. Важно је ограничити физички рад.

Превентивне мјере

Покретни фактори болести морају бити елиминисани. Сачувајте здравље зглобова помоћи ће вам низ сљедећих мјера:

  • неопходно је одржавати дијете која штеди с реуматоидним полиартритисом;
  • коришћење ортопедских гума;
  • спречавање хроничних болести;
  • употреба метотрексата према лекарском рецепту;
  • треба избегавати прекомерно охлађивање;
  • вежбање вежбања. Терапијска физичка обука за реуматоидни артритис прописује специјалиста;
  • уравнотежена исхрана;
  • важно је да се решите лоших навика;
  • посету реуматологу сваких шест месеци.

Ткива хрскавице ће почети да се враћају, откуцаји ће се смањити, покретљивост и активност зглобова ће се вратити. И све ово без операција и скупих лекова. Довољно је почети.

Реуматоидни полиартритис: симптоми и лечење, компликације

Шта је то? Реуматоидни артритис - уобичајена форма артритиса патологије стално напредовање из групе коју чине имуногена инфламаторних болести везивног ткива са тешком разорне компоненту примарном лезијом укључује зглобове и унутрашње органе. Према Међународној класификацији болести 10тх ревизија (ИЦД-10) спадају реуматоидни артритис инфламаторног артропатије.

Утиче на мале зглобове (метакарпофалангеалне, интерфалангеалне и метатарсофалангеалне), али такође може утицати на велике. Прати га повреда моторичких функција и доводи до губитка способности за рад.

Узроци реуматоидног полиартритиса

Реуматоидни полиартритис је болест која се обично јавља код људи старијих од 20 година. Најчешће се дијагностикује код жена. Етиологија није у потпуности успостављена. Главни разлог је неуспех функционисања имунолошког система, чије ћелије почињу да перципирају зглобне хрскавице и њихове структуре као ванземаљски објект.

Као резултат, активирани су заштитни механизми тела, имунске ћелије нападају везивно ткиво, полако га уништавају, узрокујући тешке деформације мишићно-скелетног система. Имуногенетичка теорија сматра се највероватнијом.

Постоји много фактора који изазивају развој болести:

  • суперцоолинг;
  • метаболички поремећаји у телу;
  • скривене споро инфекције;
  • повреде зглобова;
  • изложеност токсичним супстанцама;
  • хормонске промене у телу;
  • стални стрес.

Често се реуматоидни полиартритис јавља код особа са генетском предиспозицијом. Почетна улога у развоју патологије може играти: хроничне жариште инфекције, алергија на храну, физичко преоптерећење.

Знаци и симптоми реуматоидног полиартритиса

Повећана крутост ујутро, оток зглобова и мањи бол у њима током покрета су почетни симптоми реуматоидног полиартритиса. На први поглед, они су прилично безопасни, али све се завршава деформисањем зглобова. Већина малих ручних и ногометних спојева су укључени, процес је симетричан.

Болест карактерише хронични прогресивни ток са готово без светлосних периода. Постоји тенденција рецидива. У синовијалној мембрани се формира и проширује гранулацијско ткиво, што уништава хрскавицу и друге дијелове костију са појавом ерозије.

Осим зглобова, у процесу су укључени и мишићне тетиве. На полеђини руке у току болести мишићне масе атрофије, делимична ишчашења јављају у зглобовима, изазивајући прсти се лопта ка споља, стварајући неку врсту "фин морж" или "реуматоидног руке."

Исто се дешава са стопалом. Пораз малих зглобова доводи до развоја равних стопала, деформације прстију у облику кладива и њиховог избијања према споља. Овако се формира "реуматоидна станица".

Као резултат развоја склеротских промена, појављује се кост анкилоза. То јест, зглоб се деформише и постаје крут. Међу могућим неспецифичним симптомима су: знојење, снижавање крвног притиска, општа слабост, губитак тежине, недостатак апетита.

Такође, симптоми реуматоидног полиартритиса укључују:

  1. Стално повећање интензитета бола у ноћи, са променљивим временом;
  2. Формирање густих нодула у меким ткивима близу удруженог зглоба;
  3. Трофичне промене коже на болном месту (црвенило, губитак косе, промена ноктију);
  4. Пораз малих судова (реуматоидни васкулитис);
  5. Остеопороза костију;
  6. Повећање локалне температуре;
  7. Бол у врату кичме.

Многи пацијенти имају реуматоидни фактор у крви. Овај облик болести назива се реуматоидним серопозитивним полиартритисом. Њен курс је озбиљнији и мање повољан у прогностичком плану.

Деструктивне промене и повреде зглобова су израженије, контрактуре и анкилоза чешће се примећују у поређењу са серонегативним полиартритисом.

Дијагностика

У садашњој фази, дијагноза реуматоидног полиартритиса се заснива на клиничким, лабораторијским и инструменталним методама. Доктор-реуматолог након сакупљања анамнезе и прегледа може одредити низ студија:

  • Рентгенски преглед је златни стандард за дијагнозу ерозије;
  • магнетна резонанца (МРИ);
  • ултразвучни преглед;
  • општи преглед крви;
  • испитивање антитела на циклични цитрулински пептид;
  • тест крви за присуство реуматоидног фактора.

Пошто болест напада малу зглобу, препоручује се да се подвргне рентгенима руку и стопала. У многим случајевима, метода омогућава откривање оштећења зглобова када се у патолошки процес упадају само елементи костију.

Приближно две године након првих симптома, ерозивне промјене постају видљиве на рендгенским снимцима. Традиционална радиографија не може у потпуности да задовољи потребе медицине приликом процене промена у апаратима тетиве и лигаментима и меким ткивима.

У том погледу, најпоузданији метод је МРИ, што омогућава идентификацију инфламаторних промена у раним стадијумима болести. Метода се користи за испитивање пацијената са сумњивим реуматоидним полиартритисом као алтернативом радиографији.

Процијенити меку ткиву зглобова, хрскавог ткива, лигамената, тетива и васкуларних снопова такођер омогућава ултразвук. Студија је лако доступна, брза и економична. Омогућава визуализацију минималне количине изливања у зглобну шупљину, да детектује степен промене синовијалне мембране и да врши динамичка опсервација током лечења.

У реуматоидном полиартритису, активни инфламаторни процес може се потврдити општом и биохемијском анализом крви. Болест се одликује повећањем броја тромбоцита, низком количином албумина у крви, високом стопом седиментације еритроцита.

Као знак болести може се узети позитиван реуматоидни фактор, али његово присуство у крви не може бити једини дијагностички критеријум.

Тест за антитела на пептиде који садрже цитрулин сматра се веома ефикасним за дијагнозу полиартритиса. Појава у крвотоку антитела је испред појављивања знакова патологије већ дуги низ година и омогућава вам да прогнозирате свој курс. Студију прописује терапеут, трауматолог, ортопедиста.

Лечење реуматоидног полиартритиса

Код реуматоидног полиартритиса, лечење се заснива на комплексној употреби метода физиотерапије, рефлексологије и хомеопатије. Циљ терапије је:

  1. Елиминација запаљеног процеса;
  2. Смањивање болова;
  3. Враћање у функционисање угрожених органа;
  4. Корекција поремећаја имуности;
  5. Повећани животни вијек;
  6. Постизање ремисије болести.

У првој фази третмана, главни задатак је рационализација менија. Код реуматоидног полиартритиса исхрана и исхрана треба да буду ресторативни, у зависности од фазе болести, степена укључености унутрашњих органа и присуства компликација.

Посматрање исхране може смањити запаљење и исправне поремећаје метаболизма. У периоду погоршања, препоручљиво је смањити количину лако сварљивих угљених хидрата (мед, шећер, џем), како би се ограничио унос протеина, животињских масти и соли.

Не можете јести храну која излучује калцијум: кислица, рабарбаре, спанаћ. Храна треба кувати у куваном или печеном облику.

Дијететска храна потпуно искључује алкохолна пића, месо и рибље броколе, кисели краставци, маринаде, зачине и зачине.

Лечење лековима се прописује појединачно. Основа терапије је имуносупресија изазвана леком. Имуносупресивни лекови за лечење реуматоидног полиартритиса укључују:

  • Основни антиинфламаторни лекови (метотрексат, лефлуномид, сулфасалазин, хидроксихлорокин, циклоспорин);
  • Биолошки препарати (инфликсимаб, ритуксимаб, абатасепт);
  • Глукокортикостероиди (преднизолон, дексаметазон).

На другом нивоу Нестероидни антиинфламаторни лекови су ефикасни: нимесулид, диклофенак, мелоксикам, ибупрофен. За локалну симптоматску терапију препарати се користе у облику масти и гела.

Пацијенти са утврђеном дијагнозом реуматоидног артритиса мора бити додељена препарат из групе основних антиинфламаторних средстава, других лекова који се користе, према потреби. Лечење се обавља само под надзором реуматолога, дуготрајне терапије, указујући активност је периодично праћење болести и процене одговора на терапију.

Физикалне терапије технике које се користе електрични, НЛО у еритем дозама око захваћеног зглоба, блата, сумпоровани купке, масаже, магнетна терапија, вежбе терапије.

Циљеви рехабилитације физиотерапеута:

  • Спречавање накнадног прекида заједничке функције;
  • Повећати ефикасност мишићног система;
  • Смањивање болова;
  • повећан метаболизам;
  • Борба против мишићне атрофије;
  • Побољшање циркулације крви у зглобовима.

Методе физиотерапије се користе у различитим стадијумима болести. У већини случајева, они омогућавају постизање конкретног успеха у лечењу симптома реуматоидног полиартритиса и не изазивају негативне нежељене ефекте.

Наставити да имунолошки систем настави да користи рачунарску рефлексотерапију. Суштина методе се састоји у дејству ултра-ниске директне струје на биолошки активним тачкама, које имају везу са мозгом кроз аутономни нервни систем.

Рефлексотерапија подстиче бржу елиминацију спастичних стања, елиминацију бола и запаљенских појава.

У случају полиартритиса који је отпоран на терапију и тешке деформације, указује се на хируршку интервенцију.

Компликације реуматоидног полиартритиса

Реуматоидни полиартритис може да прати секундарне компликације - ванредне артикуларне манифестације, које понекад долазе у први план у општој слици болести.

  • серозити (запаљење плеура и перикарда);
  • дифузни гломерулонефритис;
  • лимфаденопатија;
  • пиелонефритис;
  • хронична пнеумонија;
  • периферна неуропатија;
  • оштећење бубрега у облику амилоидозе;
  • сувог Сјогреновог синдрома;
  • миокардна дистрофија.

Са реуматоидним полиартритисом, врло брзо се јавља инвалидитет, а разне заразне компликације са тешким током и бубрежном инсуфицијенцијом често доводе до смртоносног краја.

Да бисте избегли компликације, важно је не пропустити вријеме када још увек можете зауставити зглобне деформације и не одлагати лечење.

Патогенеза и етиологија реуматоидног артритиса (инфективни неспецифични полиартритис). Закључци

Иако реуматоидни фактор није строго специфичан за инфективни артритис, али са највећом константношћу и фреквенцијом, налази се управо у овој болести, која одређује његову несумњиву дијагностичку вредност.

По мишљењу већине аутора, реуматоидни фактор има својства антигена. Међутим, питање његовог значаја у пореклу инфективног артритиса и даље изазива много дискусија.

Већина аутора сматра да је реуматоидни фактор не игра никакву улогу етиолошки, а појављује се само у реакцији тела на болест, тј. Е. последица болести. Међутим, с обзиром на чињеницу да се у тешким облицима инфектартрита висцералних и васкулитис у серуму пацијената са стално налазе висок ниво реуматоидног фактора, многи верују да је он игра неку врсту токсичног улоге, вероватно изазива протеина падавина и оштећења крвних судова, што чини тим случајевима инфектартрита сличност са системски лупус еритематозус и полиартеритис нодоса.

ББ Нестеров иа Сигидин верују да реуматоидни фактор је директно повезан са патогенези болести, као што указује присуство овог фактора у скоро свим случајевима инфектартрита и сачувајте га у крви пацијената чак иу периоду ремисије. Према овим ауторима, формирање реуматоидног фактора, вероватно због "дубоких-ХИСТОХЕМИЈСКА и морфолошких промена у везивно ткиво зглобова у инфектартрите".

Сада је познато да не постоји само активатор активације аглутинације - реуматоидни фактор, већ и његов инхибитор - супстанца која инхибира аглутинацију еритроцита.

Хеллер ет ал студија. (1954), Зифф (1956) показали су да инхибитор аглутинације у серуму здравих особа, као болести, патогенеза слична инфектартритом али која се обично не одређује реуматоидног фактора, као што су анкилозни спондилитис, псоријатички артритис и друге болести. Пацијенти инфектартритом то "фактор инхибиција" није увек тако, у мишљењу Зифф, то је од великог дијагностичке вредности. Тренутно, неки аутори сматрају да можда у одсуству инхибитора у инфектартрите аглутинације лежи кључ за патогенези инфективног неспецифичног полиартритис.

Стога је теорија аутоимуне патогенезе инфективног артритиса у смислу савременог знања о овој болести највероватнија, али се тренутно не може сматрати 100% поузданим и оправданим.
Чињеница да су главни фактори наводи у сврху доказа у трајању од инфектартрите аутоаллергенс.. Хронична релапсима наравно хипергаммаглобулинемиа, ћелије реакција плазме, и тако даље - уместо доказују присуство алергија у целини, него аутоаллергенс. Присуство серумских аутоантитела може се детектовати код пацијената инфектартритом не у свим случајевима, и обично при ниским титре. Познато је да реуматоидни фактор, који су приписују особине само- антиген није присутан код деце са инфектартритом, ау неким случајевима код одраслих.

Штавише, само присуство аутоантитела у крви инфектартритом пацијената не доказује предност аутоаллергенс вредности у овој болести, према томе етиологија реуматоидног артритиса није једнокомпонентни.

Најугроженија тачка овог концепта је да је примарни фактор непознат, што узрокује развој болести, повећава пропусност капиларног зида и омогућује реакцију антиген-антитела.

Нестеров, А. И., Ј. А. Сигидин, Тименез-Диаз верују да то може бити примарни фактор код хроничне алопеције инфекције, што доводи до формирања слабих антигена и њиховог дугог индуковано производњу антитела (патолошким гама-глобулина).

Према Тименез-Диаз (1955), интеракција ових аутоантитела у антигена у организму производи специјалне супстанце - "киназа" разбијање ензимских система. То доводи до активације плазминогена и развоја протеолитичких процеса, резултат који је повећање капиларне пермеабилности.

Повећање капиларних пермеабилности у реуматизма и других колагенозе, као што је познато, велики део везан Хиалуронидасе - ензима које излучује Стапхилоцоццус и Стрептоцоццус, способан да сече хијалуронске киселине која је део тла супстанце везивног ткива.

Међутим, важност инфекције као примарног етиолошког фактора препозната је, као што је већ наведено, не од стране свих (посебно страних) аутора.

Други главни концепт недостатак аутоаллергенс је да се игнорише и не објашњава значење абнормалности у ендокриног и нервног система посебно је јасно стоји у клиничкој слици инфектартрита.
Међу "ендокриних" теоријама патогенези инфектартрита и других болести колагена најпопуларнијих теорија Селие Преглед (Селие Преглед, 1951). Овај научник односи све болести колагена, укључујући инфектартрит до "болести адаптације", чиме је мислио болна стања организма, насталом под утицајем неких од патогеног агенса ( "стрес") због кршења хормоналног регулације хомеостазе. Главно место у адаптацију организма према Селие, припада "адаптивних" хормона производи коре надбубрега (глукокортикоиди и проинфламаторних противовоспалителним- - минералокортикоидни). Активности надбубрежних жлезда је регулисано хипоталамус преко хипофиза адренокортикотропни хормон.

Селие веровали да је адаптација болести јављају или због неадекватног одговора хипоталамуса - хипофиза - коре надбубрега о утицају "стресора" (.. Неравнотежа између про-инфламаторних и анти-инфламаторних хормона, оштећеним хормона метаболизам, њихово вишка или мањка, итд), или услед промена у реактивност ткива у односу на адаптивних хормонима, они ће такође под утицајем "стресора."

У овом случају, дејство "стресора", које може бити било које патогено средство (инфекција, траума, хлађење итд.), Може бити олакшано или инхибирано од стране бројних ендогених фактора (хередитета, устава, итд.).
Тако хормоналних фактора, према Селие, је водећи патогенетски карика у развоју "адаптације БОЛЕСТИ. На основу својим експерименталним репродукцију дата експериментални артритис сличан инфектартритом, под утицајем про-инфламаторног хормона адренокортикалне - деокицортицостероне, посебно у комбинацији са било којим егзогених фактора (нпр, излагање на хладноћу, исхрана богата натријум хлорида), и то на основу činjenica сузбијање симптома артритиса утицала антиинфламаторна хормоне (кортизона, АЦТХ) Селие и верује да је могуће носити заразних неспецифичне полиартритис адаптације болести. Бројни клиничке и експерименталне студије нису потврдили повреду питцх функционалног стања хипофизе и надбубрежне коре у односу на производњу кортизона у инфектартрите. Ниво 17-хидрокси-кортикостероид у крви пацијената инфектартритом, чак и после много година болести, остаје нормалан или скоро нормалан ((Нелсон Хенцх, Дреснер МГ АСТАПЕНКО и НБ Иеникеиева, 1962). Морфолошке промене коре надбубрега пацијенти инфектартритом такође није пронађена. Коришћење 14Ц-обележеног хидрокортизон није поменуто као кршење ендогеног метаболизма кортизола. клинички веома ретку комбинацију сет инфектартрита са Адисонове болести.

Све ово указује на то да се инфективортрит се не може сматрати манифестацијом неадекватности производње антиинфламаторних хормона код надбубрежног корена или поремећаја њиховог метаболизма. Истина, бројне студије су показале да је дневни ритам производње хидрокортизона измењен код пацијената са инфективним артритисом. Према Хиллу (1958), највиша концентрација хидрокортизона у крви код здравих људи се јавља у 7-8 часова ујутро, а код пацијената са инфективним артритисом се примећује много касније.

Ово, очигледно, објашњава један од главних симптома болести - јутарња крутост, што је манифестација глукокортикоидне инсуфицијенције. Стога је и даље немогуће у потпуности ускратити значај кршења хормонске регулације у патогенези инфективног артритиса.

Спроведена од нас (МГ АСТАПЕНКО и НБ Иеникеиева 1962) проучавају реактивност коре надбубрега увођења стимулисања АЦТХ дозе показало да 68% пацијената инфектартритом ослабљена или изобличена реактивност коре надбубрега, и да, према томе, надбубрежне жлезде ин а инфектартритом пацијента, пружајући нормалне нивое кортикостероида у крви, али не може да се бави презентацијом већег захтева (што је вероватно случај у току болести).

Отприлике исти поглед на суштину хормоналних поремећаја у инфективном артритису следи Хенцх. Он сматра да је основа инфективног артритиса перверзна реактивност надбубрежног кортекса. Као одговор на удара "стресора" тело није повећање, како у нормалном функционалном стању надбубрежних жлезда и смањење нивоа кортизола у крви, што погодује развоју упалних процеса.
Стога, када инфектартрите вероватно постоји релативна гипокортитсизм ткива, који је такође означен са АИ Нестеров ИА Сигидин и низа других аутора. То такође сведочи чињеница да је инфектартритом пацијент (са нормалним нивоима 17-хидро-ксикортикостероидов у крви) мора бити 4-5 пута више стероиди него одређеног износа, који се обично додељен дневно од коре надбубрега.

Ендокринске теорије патогенезе инфективног артритиса, указујући на велику важност промена уопште и реактивност органа у инфективном артритису, и даље не могу у потпуности објаснити механизам развоја ове болести. Са становишта ових теорија не може се објаснити ни механизам промјена у функционалном стању надбубрежног кортекса, системска природа оштећења везивног ткива или отпор патолошког процеса.

Као и инфективно-алергијска теорија, ендокрине теорије нису у стању да објасне примарне механизме развоја алергијске државе у инфективном неспецифичном полиартритису.

Рад домаћих аутора (АИ Безредка, АД Сперански, АД Адо, ПФ Здродовски и други) утврдили су водећу важност неурофрексалних механизама у пореклу сензибилизације, алергије и имунитета. У том погледу, патогенеза таквих заразно-алергијских болести, као што је реуматизам или заразни артритис, не може се сматрати само са положаја органа и хуморалних поремећаја.

Етиологија инфективног неспецифичног полиартритиса је изузетно тешка. У клиничкој слици инфективног артритиса постоје јасни знаци који указују на учешће нервног система, а посебно његовог вегетативног одјела. Ово укључује промене у душевних болесника (емоционална нестабилност, неадекватна реакција, плач, итд Д.), симетрију оштећења зглобова, трофичком промене мишића, костију и коже, оштећена васкуларни тонус и знојење, лабилност откуцаја срца и тако даље Д..

Бројни аутори стављају ставове о пресудном значају кршења регулације нерава у пореклу инфективног неспецифичног полиартритиса. Чак Цхарцот (1868), што указује на сличности са инфектартрита артропатију у сифилиса и Сирингомиелиа, изразио мишљење о неурогеним порекла болести.

НА Велиаминов (1908) сматра инфектартрита проузроковати оштећење централног и периферног нервног система токсина формираних у телу заразних болести, метаболичких болести и регулације ендокриног, што доводи до трофоневроз манифестује зглобова и тропску поремећаја мишића, костију и коже.

М. М. Диетерицхс је уочио узрок заразног артритиса у инфективној лезији ганглионских ћелија кичмене мождине.
ЛБ Дарксхевицх АА Корнилова, посланик Концхаловски АЕ Сербак ЕМ Тареев препознају значај нервнотрофицхеских фактора у развоју ове болести. АИ Нестеров анд Ј. Л. Сигидин такође сматрају да порекло ових заразних-алергијска обољења као што је реуматизам и инфектартрит, игра улогу повреде нервног регулације повезаног са инфективним и токсичног деловања жаришта хроничне инфекције централног нервног система.

Етиологија инфективног неспецифичног полиартритиса може бити последица менталне трауме (на пример, инциденца реуматоидног артритиса током бомбардовања Лондона током рата).

Кратки и сарадници напомињу да код половине пацијената пре развоја болести постоји преоптерећење виших нервних активности. Студија функционалног стања церебралног кортекса пацијената инфектартритом проучавањем моторне рефлексе су показали да ови пацијенти су обе нервни процеси ослабљени (углавном кочење), нарочито у активности тешке болести. Са смањењем активности болести, знаци поремећаја виших нервних активности такође се смањују (МГ Астапенко, 1958).

Као што је такође утврдиле знатне повреде регулаторних функција виших вегетативних центара наношење средства делују на подручју хипоталамуса (ефедрин, аспирин), код пацијената инфектартритом често изазива неправилно, искривљену реакцију зноја, крвни притисак, пулс, температура, итд Ат.. ови пацијенти често означен дисторзију циркадијанског ритма телесне температуре (температуре дијела испод ујутро), повреда биланса вода, дневне ритма и других поремећаја регулације диуреза вегетативног.

Такође постоје подаци о кршењу функције кичмених центара, интересу ћелија предњег и задњег рога кичмене мождине (АА Корнилов, Морриссон, итд.) Са морфолошким (дегенеративним) променама у њима.

Проучавања аутономног нервног система показују знаке уништења као вазомоторнотрофицхеских поремећаја (промене у трофизма коже хладним и влажним удова, остеопороза, поремећена знојења), поремећаја кретања (атрофије мишића, промене у својој снази и тону), поремећаји осећаја за бол и бол адаптације итд. итд. (ГЕ Илиутовицх, 1956, МГ Астапенко, 1958). Локализација ових симптома, углавном у дисталних удова указује интерес граничне симпатије дебла чворова. Међутим, сви ови симптоми су отпорни и напредују у току обољења.

Оштећења аутономног нервног система, углавном њеног симпатичког одјела, указују подаци многих аутора.

Мицхез је посматрао погоршање тока болести под утицајем ваготонизације физиотерапије и побољшања под утицајем адренергичних физичких фактора. На основу тога, закључује да се са инфарктоартритом одвија неуровегетативна дистрофија са превладавањем вагала.

Проучавајући стање аутономног нервног система код пацијената инфектартритом Мицхотте открили да имају погрешну вредност за адреналином (А) и норадреналина (НА) у крви..... Ако здравих особа однос НА / А = 3,4 / 1, односно постоји значајан доминација норепинефрина код болесника са инфектартритом НА / А = 1 / 3.6, односно, инверзни однос - преовлађује адреналин. Однос - може се свести на нормални продуженог излагања прокаин, што је инхибитор моноамин оксидазе - ензим рецепторе аутономног нервног система. Отуда Мицхотте закључује да је инфектартрите постоји дисфункција аутономног нервног система, што доводи до уништења патолошки повишене норепинефрина моноамин оксидазе. Многи аутори су приметили присуство вегетативног дистоније у овом болешћу са превласт симпатичког тонуса или са превласт парасимпатички тона.

Стога посматрања указују на несумњиво оштећење функција нервног система на различитим нивоима код инфективног неспецифичног полиартритиса, али генеза ових поремећаја остаје нејасна. Неки аутори сматрају промене у нервном систему секундарне, тј. Као последицу болести.

Већина препознају патогени улогу нервног фактора у развоју инфектартрита (АУ Нестеров, Е. Таре Н.А. Велиаминов ММ Дитерикс АА Корнилова МГ АСТАПЕНКО, ИИИ Макаренко и други). Специфична вредност неуролошких поремећаја у развоју болести и њиховог односа са другим Патогенетски факторима (инфекције, повреда иммуногенесис дезорганизација везивног ткива) још увек није јасна, иако су на располагању у овом смислу неке податке. У новинама АИ Нестеров, Залески ГД, ГЕ Перцхиковои доказано да повећава капиларну пермеабилност, има неоспоран вредност у патогенези инфектартрита је зависно од функционалног стања централног нервног система.

Поређење функционалног стања вегетативног нервног система, имунолошких и ендокриних промена код пацијената са инфективним артритисом показало је да постоје одређене корелације између њих. Што је израженија промена функција нервног система, интензивнија је имунолошка и ендокрина промјена. Тако, на пример, са оштрим кршењем функције вегетативних центара, перверзне реакције надбубрежне корале до увођења АЦТХ су чешће, а са нормалним поремећајима, чешће се примећују нормалне реакције.

Ови подаци показују да промена у функционалном стању нервног система изгледа да игра веома важну улогу у формирању патолошке опће реактивности код пацијената са инфективним артритисом. Недавно су постојали дела који указују на значај хередитета у етиологији реуматоидног артритиса. Према Блумбергу (1962) код рођака пацијената са реуматоидним артритисом ова болест се јавља у 7% случајева, а код рођака здравих људи - само 2%. Према Лоренсу и Баллу, број случајева реуматоидног артритиса код рођака пацијената био је 9%, а код рођака контролне групе - 2%. Према Бартеру (1952), међу рођацима од 100 пацијената са прегледаним реуматоидним артритисом, учесталост ове болести је 5,3% (у поређењу са 2,3% у контролним породицама). Келлгрен и колеге у серолошкој студији рођака пацијената са инфективним артритисом и рођацима контролне групе особа открили су да је реуматоидни фактор најчешће 2-3 пута у првој групи. Истовремено, код ових појединаца није било клиничких манифестација реуматоидног артритиса.

Сви ови подаци указују на улогу генетског фактора у развоју инфективног артритиса као компоненте патогенезе инфективног неспецифичног полиартритиса. Међутим, већина аутора сматра да је заразни артритис не наследна болест, већ само наследна предиспозиција или наследни устав. Келлгрен верује да се путем наслеђивања преноси само способност производње реуматоидног фактора. Блумберг верује да су неки гамма глобулини наследјени.

По свему судећи, требало би да се придржавају мишљењу аутора, који сматрају да то није директна наслеђе болести, већ само наслеђе карактеристике иммуногенесис, метаболичке, неуроендокриним промена, и тако даље Д. Т. Д. Појединац реактивности., Предиспонирајући заразни артритис.

Тако је, на основу информација које су доступне савремене науке, етиологије и патогенезе реуматоидног артритиса (полиартритис неспецифични инфекција) мора се сматрати веома компликована, а појединачне везе патогенезе - недовољно разуме. Чврсто успостављена у овом тренутку је да је основа патолошког процеса је реуматоидни артритис, системско везивно оштећење ткива и да стога инфектартрит односи на болести колагена. Тренутно постојеће концепте порекла болести је највероватније концепт аутоимунском патогенезе, окидач који, очигледно, је централна стрептокока инфекција. У спровођењу могућности болести и њеног развоја основна улога припада појединцу и општег имунолошке реактивности, која је проузрокована нервног и ендокриног система, метаболизам и могуће наследну предиспозицију.

Реуматски полиартритис: ефикасна акција за брзи опоравак

Реуматски полиартритис је запаљенско обољење које се манифестује хроничним лезијама великих зглобова: колено, лакат, кука и чланак. Такође, болест утиче на нервне ћелије и ћелије срчаног мишића (кардиомиоцити). Мање често у патолошком процесу су укључени мали зглобови руку, стопала, зглобова, глежња. Узрок развоја болести су стрептококне бактерије. Болесту увек претходи акутна инфекција назофарингеалног система: тонзилитис, отитис медиа, синуситис, ларингитис. Осим зглобова, болест проузрокује оштећење унутрашњих органа, најчешће срчани вентил који може довести до болести срца.

Патогенеза

Реуматски полиартритис је манифестација реуматизма, која се одликује оштећењем зглобова и запаљеног ткива, као и кардиоваскуларног система. Развијање болести у позадини акутне или хроничне инфекције уз повећану осетљивост на њега. Оваква инфекција може чак бити и једноставна прехлада, али чешће је гнојна жаришта типа тонзилитис и синуситис.

Окидања фактор у болести су одређене врсте бактерија: Бета - хемолитичка стрептококе групе улазецу у тело човека, изазивају акутне инфективне болести: крајницима (ангина), отитис медиа, синуситис. Међутим, не свака особа која се опоравила од ангине постаје жртва реуматског полиартритиса. Болест се развија само ако постоје неке абнормалности у телу имуног система. Према медицинској статистици, ова компликација се примећује само код 3% људи који су прошли стрептококну инфекцију.

Поред тога, постоји и неколико других фактора који ослабљују тело, што може проузроковати болести:

  • слабљење имунолошког система;
  • недостатак витамина и минерала;
  • неурогенски фактор;
  • значајно физичко преоптерећење;
  • суперцоолинг.

Први напад реуматског полиартритиса често се јавља након тешке хипотермије, на пример, после пливања у хладној реци лети или након интензивног физичког преоптерећења. Такође, узрок болести може бити психо-емоционални стрес. Нервни систем може брзо утицати на појаву болести, на пример, емоционална искуства и немири могу довести до акутнијег развоја реуматског полиартритиса.

Многи људи погрешно верују да је реуматски полиартритис болест старијих особа. Међутим, то уопште није случај. Насупрот томе, болест је чешћа код деце, адолесцената и младих ако су њихови организми предиспонирани на стрептококну инфекцију.

Суштина болести се састоји у упалишту синовијалне мембране зглобова, у којима се паралелно развијају обе реуматске болести срца, а такође су погођени и други органи. Међутим, пре свега, то утиче на велике зглобове, ретко - мале зглобове руку и стопала.

Стога, када лекар каже да је ангина подмукла болест, требали бисте је узети на ријеч. Ако заразне болести стрептококног порекла не буду третиране, може се развити компликација у облику реуматског полиартритиса. Такође је опасно укључити у самопомоћ, ово може погоршати ток болести.

Симптоми реуматоидног артритиса

Симптоми болести се манифестују оштро и увек неочекивано. Након преноса или преношења смртоносног или генијантритиса може проћи или се одржати неколико недеља и као да се особа осећа здраво. Одједном се нагло погоршава благостање са брзим појављивањем симптома. Пацијент се надгледа:

  • нагло повећање телесне температуре на 38-39 °, праћено грозницом;
  • запаљење зглобова, које прати бол, црвенило коже и оток зглобова.

Желим више да се задржим на болним сензацијама реуматоидног артритиса. Прво, природу бол се значајно разликује од других типова полиартритиса, друго су толико интензивне да најмањи покрети изазивају јаке болове. Осим тога, бол је "нестабилна" и може мигрирати, мијењати локацију свака два до три дана. Ови симптоми трају око 20 дана, након чега нестају, што често доводи у заблуду пацијента. Чини му се да је болест прошла, међутим, то није тако. Ово је поквареност ове болести.

Након сагоревања акутних симптома, реуматски полиартритис наставља своју победничку процесију кроз тело - утиче на срчани вентил. Треба запамтити да само благовремени третман болести у најранијој фази може заштитити тело од компликација. За време болести не постоје деформације зглобова и атрофија мишића, што указује на бенигну болест.

Савремени методи третмана могу смањити ток болести на неколико дана. Због тога је боље лијечити катархалне болести благовремено како не би дошло до компликација.

Дијагноза болести

Диференцијална дијагноза је неопходна код следећих болести:

  • реуматоидни полиартритис;
  • заразни - алергијски артритис;
  • неке врсте артритиса и реуматизма.

Дијагностиковање болести је довољно једноставно. За ово је потребно напоменути сљедеће тачке:

  • симетрија пораза;
  • миграциона и нестабилна природа болова;
  • Размотрите који су зглобови погођени;
  • да открије антистрептококна антитела;
  • правовремене дијагнозе срчаних компликација (оштећење вентила).

У ту сврху се врши низ лабораторијских истраживања:

  • општи преглед крви;
  • општа анализа урина;
  • откривање реуматоидног фактора;
  • биохемијски тест крви;
  • откривање стрептококса;
  • истраживање синовијалне течности;
  • проводећи електрокардиограм (ЕКГ).

У неким случајевима, реуматоидни артритис може да опонаша реуматска, тј доказних симптоме карактеристичне реуматоидног артритиса: настави на високој температури, испарљиви и селе бол. Међутим, бол реуматоидног артритиса у зглобовима посматраним у текућој и три и четири недеље, што није у бенигни током реуматоидног артритиса.

Такође, докази о присутности реуматске болести могу се променити у срчаном мишићу, који се развија неколико седмица након појаве инфламаторног процеса.

Како лијечити реуматски полиартритис

Лечење реуматског полиартритиса не подразумијева никакве радикалне терапије. У овом случају, схема третмана изгледа овако:

Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД)

Препарати ове групе имају антиинфламаторни, аналгетички и антипиретички ефекат. Пријем антиинфламаторних лекова може се наставити дуго времена, а понекад током живота пацијента. У ту сврху се прописују следећи лекови:

Извесна потешкоћа у коришћењу ових лекова је чињеница да лекови из групе НСАИДс могу узроковати пептички чир и бронхоспазам. Стога, треба их опрезно користити људима са хроничним обољењима плућног и дигестивног система.

Антиреуматски лекови

Ово је група лекова која може зауставити и успорити прогресију реуматских болести. То укључује:

  • метотрексат;
  • лефлуномид;
  • сулфасалазин;
  • азатиоприн.

Кортикостероиди

Припреме ове групе савршено елиминишу запаљење и ублажавају бол. Међутим, ови лекови се прописују у екстремним случајевима, јер имају озбиљне нежељене реакције. Ови лекови укључују:

Ињекције кортикостероида понекад се ињектирају у зглобну шупљину.

Антибиотици

Прво преписују лекове који заустављају ефекат стрептококса. Ово је првенствено:

Ако постоји потреба, препоручите лекове из друге групе антибиотика. Такође прописују лекове који побољшавају метаболизам.

Имуносупресори

Припрема ове групе потискују репликацију ћелија, што смањује активност имуног система. Ова група укључује:

  • неки кортикостероиди;
  • циклоспорин;
  • азатиоприн.

Ако пацијент показује одступања у раду срца, онда се прописује строг одмор. Уколико се такви симптоми не примећују, лекар прописује лекове за превентивне сврхе да одржавају нормалне активности срца.

Диетотерапија игра важну улогу у лечењу реуматоидног артритиса. Она обавезује пацијента да пажљиво прати њихову исхрану. Дијета треба да садржи:

  • храна богата протеинима (месо, грах, грашак);
  • поврће и воће које садрже витамине Ц и К (сушене кајсије, датуме, печени кромпир, грожђе, персимони).
  • потребно је ограничити конзумирање столне соли, алкохола и никотина.

Разлике реуматског полиартритиса од реуматоида

Супротно честој заблуди, реуматски и реуматоидни полиартритис су две различите болести, од којих свака има своје узроке и симптоме. Уједињени су само артикуларним синдромом, који има заједничку сличност у манифестацијама. Реуматски полиартритис је лакша болест, која, уз благовремено лечење, иде без непријатних последица. Али реуматоид је системска, аутоимуна болест која утиче на унутрашње органе и доводи до удруживања деформације и атрофије мишића.

Узрок реуматског артритиса је реуматизам, који се развија због заразне болести (ангина, синуситиса). Болест почиње акутно, уз високу температуру, симетрична оштећења се јављају великим зглобовима, који су болни за додир. Карактеристична карактеристика реуматоидног артритиса је волатилност или миграција бола. Главна опасност од ове болести је да, у случају недовољног третмана или никаквог третмана, срчани вентил је оштећен, што може проузроковати праг срца. Вриједно је рећи да је овај облик полиартритиса врло добро проучаван и доводи до брзог лечења за кратко вријеме.

Реуматоидни полиартритис је веома сложена болест, јер је његова етиологија и данас непозната. Болест нема акутни почетак, манифестује се полако и постепено. Акутни болови такође не постоје, имају умерену и хроничну природу. Поред тога, код реуматоидног артритиса, углавном су погођени мали зглобови руку, стопала, зглобова и глежња. Током времена патолошки процес укључује велике зглобове. Постоји крутост, црвенило и отицање погођеног подручја. Затим не треба дуго чекати главна манифестација ове болести - деформација зглобова. Такође треба напоменути да постоје потешкоће у лечењу овог облика полиартритиса, јер узрок његовог развоја није познат. Исход реуматоидног артритиса је мање повољан, у поређењу са реуматоидним артритисом.

Фолк лекови за лечење реуматоидног артритиса

Рецепти традиционалне медицине могу бити врло ефикасни у лечењу реуматског полиартритиса. Да би ублажили опште стање пацијента и елиминисали синдром бола, користите различите лековите биље. Али пре него што почнете са лечењем са народним методама, потребно је консултовати лекара који се појави и прати његове препоруке и именовања.

Како лекови користе:

  • Цурцума, који се може додати различитим хранама и млеком;
  • кари, такође додати у храну и млеко;
  • обара се од камилице сваке године пре одласка у кревет;
  • целандин - замућени су зглавцима;
  • прополис - наметнути као компрес на зглобовима сваког дана пре спавања, недељу дана.

Превенција реуматског полиартритиса

За спречавање болести потребно је придржавати се сљедећих правила:

  • неопходно је благовремено третирати све инфективне болести, посебно оне које су изазване стрептококом;
  • потпуно спроводити третман хроничних болести;
  • правовремена санација болних зуба;
  • редовно се посматра код лекара - кардиолога и реуматолога;
  • за прехладу, грипу, АРВИ и АРИ се придржавају креветног одмора и не третирају се "пешке";
  • избегавајте нацрте и хипотермију;
  • избегавати интензивну физичку активност;
  • јести тачно;
  • да води здрав животни стил;
  • учествовати у умјереној физичкој терапији.