Вероватни реуматоидни артритис

Кретање мозга је болест која омета циркулацију крви у кичмени мождини. Пацијенти са сумњом треба одмах хоспитализовати у неуролошкој служби: брзина неге зависи од ефикасности лечења.

Треба напоменути да се код кичмених мождина у сваком случају не би требао укључити у самопомоћ: то чини особу инвалидом за живот.

Етиологија болести

  • Етиологија болести
  • Исхемијски мождани удар
  • Хеморагични мождани удар
  • Главни правци третмана
    • Пробабле Форецаст
  • Рехабилитација

Пре свега, неопходно је одредити узроке болести и бавити се њиховом елиминацијом: тромбус, хернија, тумор, болести крви.

Ако се мождани удар развија као резултат формирања тромба, онда је неопходно узимати лекове за редчење крви. Ако је узрок болести спазам мишића, пацијенту се прописују релаксанти мишића. У случају када је појава болести проузрокована хернијом или отоком, онда ћете морати да користите операцију. Ако је болест узрокована погоршања остеоартритиса, довољно је да се носи посебну корсет да се укључе у физикалну терапију и траже помоћ масаже.

Сви пацијенти, без обзира на врсту можданог удара, нужно захтевају употребу витамина, ноотропних лекова, биостимуланата, релаксаната мишића.

У лечењу кичмене мождине треба пратити превентивне мере леђника, тако да не морају да пролазе операције да их уклањају. Такође је потребно посветити посебну пажњу одговарајућој бриги пацијента како би се спречило појављивање пнеумоније и уролошких инфекција.

Методе за лечење можданог удара кичмене мождине зависе од његовог типа.

Исхемијски мождани удар

Са исхемијским можданим ударом, главни задатак доктора је да обнови ток крви на кичмену мождину. У том циљу, употреба лекова који разблажују крв: венотонске, вазодилатне, деконгестанте.

Ако, уз помоћ лекова, није могуће постићи циљ, зглоб који блокира кретање крви уклања се механички.

Хеморагични мождани удар

У случају хеморагичне мождане капи, примарни фокус треба да буде на враћању интегритета крвних судова и уклањању стрњеног црева. У суштини, морате се прибегавати неурохируршким операцијама. Али пре доношења одлуке о потреби хируршке интервенције, доктор пажљиво испитује све информације о болести и другим болестима које пацијент има.

Главни правци третмана

Третман обухвата неколико области:

  • побољшање локалних циркулација, повећање волумена и брзине крвотока;
  • рестаурација нормалног притиска и срчане активности;
  • смањење едема кичмене мождине.

У случају тромбоемболијског удара, прописано је следеће:

  • антикоагуланти: фенилин и хепарин;
  • антиплателет агенси: тицлид, ацетилсалицилна киселина и цурантил.

Када се компресивно-васкуларни поремећаји морају ослободити стискања. За ово су најбољи ортопедски лекови: корзет, тврди кревет, терапеутска гимнастика, масажа. Могућа употреба физиотерапије. Ако ортопедска помагала и физиотерапија не оправдавају наде, пацијенту се додељује операција.

Акутни мождани удар, кичмена мождина третиран дексаметазон, глицерол, етакринатна киселина, урегитом, фуросемид, манитол. Ови лекови помажу у смањењу отицања кичмене мождине.

Важан задатак у лечењу је нормализација крвног притиска и враћање срца. У том смислу, доктор препоручује употребу Церебролисин, ноотропил, Сирмионе, никотинат ксантинола, дипиридамола, пентоксифилин, Цавинтона, реополиглиукина, срчаних гликозида. Такође је могуће поставити антикоагуланте: неодикумарина, омепин, фенилин, хепарин.

Пробабле Форецаст

На ефикасност лијечења значајно утичу узроци болести и степен сложености пратећих болести: колико је аорта погођена, присуство метастаза и величина подручја за омекшавање. У суштини, доктори успевају да се суоче са поремећајима карлича и постигну делимично обнављање осетљивости.

Смртни исход настаје углавном ако узрок можданог удара, кичмене - малигни тумор или хематома аорте, а такође када настану компликације: инфаркт миокарда или уросепсис.

Рехабилитација

Мере за рехабилитацију су под утицајем болести болесника (присуство или одсуство поремећаја урина, дисфункција мотора, декубитус) и узрок болести. У периоду опоравка, пацијенту се прописују антиколинестеразни лекови: деоксипеганин хидрохлорид, галантамин, просерин.

Такође током овог периода, методе физиотерапије ће бити ефикасне:

  • терапијска гимнастика;
  • масажа;
  • озокерит и парафинске апликације;
  • електрофореза дибазола и калијум јодида;
  • ди-динамичке струје.

Током рехабилитације, пацијент мора бити под контролом лекара који се присјећа и придржава се свих његових препорука.

Серонегативни реуматоидни артритис

Можете пронаћи име као што је серонегативни реуматоидни артритис. Каква је то патологија, како се то разликује, аи како се борити? Размотримо све у фазама. За почетак, погледајмо терминологију.

Шта се дешава у телу?

Серонегативни реуматоидни артритис је облик реуматоидног артритиса, који се карактерише недостатком реуматоидног фактора у крви. Шта је тај фактор? Да би то једноставно рекли, то су сопствена антитела произведена у синовијалној мембрани зглоба током развоја реуматоидног артритиса. Дата аутотантибела - је обавезан критеријум који провоцира развој и прогресију патологије? Уопште није, јер многи пацијенти који пате од ревматоидног артритиса немају реуматоидни фактор.

Етиологија

Постоји неколико разлога за развој болести, они укључују:

  • поремећаји имунолошког система;
  • вирусне болести;
  • суперцоолинг;
  • повреде;
  • психоемотионални поремећаји;
  • заразне болести;
  • хередит.

Дојење за две године значајно смањује вјероватноћу обољења код жена.

Карактеристике

Статистика тврди да је болест веома честа и да је око четвртине пацијената са артритисом.

Ова врста артритиса је различита не само почетак, већ и даљи ток процеса. Да размотримо особине патологије:

  • зглоб зглоба је погођен;
  • промене су углавном влакнасте природе;
  • развој контрактура;
  • процес се активно развија и често погоршава;
  • артикуларна функција је оштећена;
  • погођени метакарпофалангеални, метатарсофалангеални, интерфалангеални зглобови;
  • Ујутро постоји крутост зглобова;
  • пораз има једностран карактер локализације;
  • Током године полиартритис се појављује са обе стране.

Развој полиартритиса је озбиљна компликација, која се карактерише прогресивном запаљењем синовијалне мембране зглоба. Болест карактерише присуство такве клиничке слике:

  • ујутру за сат времена очвршћава заједничка;
  • симетрични зглобни артритис;
  • присуство карактеристичних нодула на зглобовима и аутоантибодијама у крви;
  • ерозије и остеопорозе зглобова.

Серонегативни облик такође може имати ванредничне лезије, које карактерише појављивање таквих симптома:

  • амиотрофија (губитак мишићне масе);
  • оштећење бубрега;
  • генерализована лимфаденопатија (увећани лимфни чворови).

Симптоматологија

Серонегативни облик реуматоидног артритиса има такве клиничке симптоме:

  • опште стање је прекинуто;
  • грозница;
  • у крви нема реуматоидног фактора, у општем тесту крви се смањује хемоглобин;
  • нема реуматоидних нодула;
  • увећани лимфни чворови;
  • смањена телесна тежина;
  • запаљење унутрашњих органа;
  • пораз ногама и малим зглобовима руке.

Патологија пролази лакше, за разлику од других врста артритиса. Такође, прогноза је најповољнија.

Фазе развоја процеса

Постоје сљедеће фазе:

  1. развој периартикуларне остеопорозе;
  2. везни чеп се сужава, а остеопороза се развија;
  3. на костима се појављују ерозије;
  4. постоји даље оштећење зглобова до апсолутне непокретности.

Дијагностичке карактеристике

Пре свега, испитивање почиње општим тестом крви, у којем постоје знаци упале: ЕСР, леукоцити расте. Када се анализа проширује, открива се повећање штетних неутрофила.

Као студија, специјалисти примјењују реакцију Валере-Росе, која открива одсуство аутоантибодија. Главни документ на коме лекари треба да се ослоне је медицинска историја.

Радиографија утврђује следеће:

  • благо деформирање стопала;
  • превладава анкилозирование;
  • минорна остеопороза;
  • мале промене у зглобовима руке (у другој и трећој фази развоја).

Методе борбе

Лечење серонегативног реуматоидног артритиса је слично осталим варијететима болести.

Пацијенти треба да следе:

  • Циклоспорин;
  • лекови који имају антиинфламаторни ефекат (глукокортикоиди);
  • сулфонамиди;
  • цитотоксични лекови који сузбијају хиперактивност имуног система.

Специјалиста у прописивању процедура третмана обухвата следеће:

  • локална терапија;
  • увођење лекова директно у зглоб;
  • масажа, физиотерапија;
  • оперативни утицај;
  • санаторијум, здравље.

Дакле, ова болест је озбиљан запаљен процес који узрокује неподношљиву агонију особи. Правовремени приступ специјалисту, као и прави третман помоћи ће вам да спречите озбиљне компликације.

Профилакса и лечење дисплазије кука код новорођенчади

Одступање у развоју зглобова зглобова се сада зове дисплазија. У ранијим временима ова патологија је дефинисана као дислокација колка. Са овом дијагнозом, може доћи до повреде различитих зглобних структура, укључујући главе фемора, ацетабулума и везивног ткива. Начин на који се фемур налази у односу на зглобну шупљину одређује степен озбиљности патологије.

Занимљиво је чињеница да код новорођенчади зглоб колка још није потпуно развијена структура. Ово није опасност само по себи, и потпада под дефиницију норме, као у догледно време како правилно распоређени оптерећење, јесте формирање костију и везивног ткива. Али постоји неколико индиректних знакова који помажу у разликовању патологије од нормалног развоја зглоба.

Вероватни узроци развоја патологије

Утврдити који је фактор проузроковао настанак дисплазије зглоба кука у сваком конкретном случају је скоро немогуће. Али постоје бројни могући разлози, од којих би свако могло послужити као полазна тачка за почетак развоја одступања:

  • затварајући презентација, при чему је мотор смањен фетуса активност, шансе да се кука абнормалности у овом случају повећање, ако је дете одржава дуже време што је положај;
  • водоснабдевање такође помаже у смањењу покретљивости бебе;
  • траума рођења је опасност за тело детета, као резултат може бити дислокација удова;
  • хормонска реорганизација трудне жене често се јавља са видљивим оштећењем, што може довести до могућности развоја различитих патологија код новорођенчади, укључујући и дисплазију зглоба кука;
  • гинеколошка обољења мајке, због чега су и покрети фетуса ометани, на пример, процес адхезије;
  • чврсто затезање не дозвољава исправно обликовање куких зглобова јер су покрети бебе поново ограничени;
  • Испитиван је однос еколошких проблема у одређеним подручјима са повећаним процентом дијагнозе дисплазије;
  • не може се искључити наследно стање, јер уколико патологија зглобног колчета није први пут лоцирана у породици, ризик од дијагнозе овог одступања у будућности се повећава;
  • расне припадности, док у скандинавским земљама постоји двоструко више случајева откривања патологије зглобова.

Ризичне групе, облици и стадијуми дисплазије

Узимајући у обзир чињеницу да је неонатални кук још није у потпуности формирана, а то је норма, постоји могућност погрешне дијагнозе патологије као незреле заједнички се налази у граничном стању, али нема повреде у њеном развоју. Због тога је важно добити резултате комплетног прегледа пре дијагнозе, јер клинички знаци нису увијек очигледни.

Такође се примећује да је таква патологија код дјевојчица откривена много чешће него код дечака.

Уобичајено је класификовати дисплазију ТБС код новорођенчета у фазама:

  1. Предвивих карактерише децентратион феморалне главе у гленоид шупљини, али у овој фази, помоћу индиректне доказе да је тешко разликовати од патологије развоју зрелу зглоб.
  2. Друга фаза се зове сублукација. Главни симптом је ефекат клизања, када глава фемур пролази кроз границе ацетабулума, односно буквално "клизи". Ово се дешава током духа у кретању доњих удова. Повратно кретање враћа главу куке до првобитног положаја.
  3. Дислокација је најтежи степен ове патологије и карактерише је повећање опћих симптома, као и манифестација видљивих поремећаја држања, храпавости.

Постоји и неколико основних облика ове патологије, јер се поред манифестације ацетабулума може манифестовати на различит начин. Постоји ротацијска патологија зглоба кука и дисплазија проксималне стегненице. Да би се дијагностиковала један од облика абнормалности, требало би спровести анкета, која ће обухватити мерење цервикално-дијафилног угла зглоба и геометрије костију.

Главни знаци болести

И родитељи и доктори имају прилику да посматрају различите клиничке симптоме овог одступања, али статистика показује да случајеви са потпуно здравом децом показују знаке који могу карактерисати дисплазију.

Зато екстерни преглед није довољан за дијагнозу, а симптоми су само индиректна манифестација одступања. Постоји неколико карактеристика:

  • Ограничење доњих екстремитета, док савијте ногу у коленима и покушавајући их максимално разблажити;
  • асиметрија кожних зглоба на бутинама и задњицу, да би се контролисао овај симптом неопходно је ставити бебу на стомак и поравнати ноге;
  • доњи екстремитети имају различите дужине, односно, постоји видљиво скраћивање као резултат развоја патологије;
  • ефекат клизања, који се одликује изласком фемур из ацетабулума, одређује се разблаживањем доњих удова;
  • звучни клик у пределу бутина током кретања стопала.

Дијагностичке технике за благовремено откривање болести

Прва акција која има за циљ утврђивање могућих одступања у развоју костног система детета треба да буде преглед ортопедског хирурга. У породилићној болници лекари одређују присуство или одсуство ове патологије помоћу клиничких знакова.

Ако постоје спорни знаци, лекар ће послати додатни преглед: ултразвук или рендген. Важно је знати да ултразвук није ефикасан у дијагностици дисплазије, јер је прилично тешко избјећи велике грешке у мерењу геометрије костију. Кс-зраци ће дати много прецизније резултате, међутим, с обзиром на физиолошке карактеристике дететовог организма, препоручује се да се она изводи најкасније 4 месеца од бебе.

Родитељи треба да знају да рана дијагноза ове патологије омогућава детету да се излечи за кратко време и што је могуће безболно. Касније се одређује дисплазија кука код новорођенчади, што су тежи поступци лијечења и дужи период опоравка.

Методе лечења болести

Одсуство било каквог дејства које доприноси правилном стварању феморалних зглобова или исправљања насталих деформација на крају ће довести до погоршања стања заједничких структура. Такође отежава ситуација повећање телесне тежине док дете расте, јер то повећава оптерећење зглобова и постаје иреверзибилна деформација, која се коригује само на оперативан начин.

Ако се дисфузија кука открије код новорођенчета, скоро увек је довољно користити конзервативни третман, то јест, можете учинити без операције. Главно место у корекцији абнормалности зглобова зглобова даје се ортопедским установама, међу којима:

  1. Павлик узенгије - применити ако се дијагноза дисплазије, укључујући дислокација зглоба кука код новорођенчади (најтежа фаза), као и неразвијености кука. Уређај се састоји од прсног ремена, који се држи на раменима детета и директно "стреми". Ови елементи су међусобно повезани помоћу додатних појасева. Стога, Павликове стријеле омогућавају малчице да буде у положају жабе. Препоручује се да га носите од три недеље.
  2. Бекерове "панталоне" имају сличан дизајн, али ноге дјетета су високе. Користе се у доби од 1 до 9 месеци.
  3. Функционална магистрала са дистанцама. Ово може бити опција са поплитеалним или феморалним туторима. Пнеуматик чврсто поправља ноге у одређеном положају. Препоручује се за лечење у доби од 1 до 3 месеца.
  4. Фреикова гума је структурно различита од претходних верзија и представља браву која се налази између ногу детета. Затварач држе траке на раменима бебе.
  5. Ерго-ранац се користи од 5 месеци и дозвољава детету да преузме праву позадину.
  6. Слинг такође врши корективну функцију. Овај уређај се може користити од првих месеци живих мрвица, јер је ово одличан превентивни алат против дисплазије кука.

Поред употребе ортопедских апарата, препоручује се и масажа, вјежбе физиотерапије или електрофореза. Често, заједно са примјеном гума или стресова, прописују се све наведене додатне методе лијечења.

Прогноза за лечење и превенцију

Огромна већина новорођенчади са дијагнозом "дисплазије кука" после кратког, али благовременог третмана опоравља се.

Као превентивна мера, препоручује се, без обзира на распоред посете ортопедији, да пролази кроз курс масаже, да носи бебу на куку, ако већ држи леђа, користи широку методу зацења.

Која је дијагноза реуматоидног артритиса

Дефиниција

Рхеуматоидни артритис је аутоимуно обољење које карактерише развој деструктивних промена у зглобовима са оштећеном функцијом и запаљењем феномена из унутрашњих органа.

Узроци

Тачни узроци ове патологије нису утврђени. Снажна улога припада наследности. У блиским сродницима вероватноћа болести је 1,5 пута већа. Неки научници верују да реуматоидни артритис манифестује услед изложености инфективним агенсима који су Мицопласма, Епстеин-Барр вирус и стрептокока групе Б. У групи ризика су пушачи.

Класификација

Рхеуматоидни артритис је класификован према великом броју симптома. Сви ови индикатори су укључени у формулацију финалне дијагнозе реуматоидног артритиса.

  1. Дијагноза: серонегативни, серопозитивни, вероватни реуматоидни артритис, специјалне клиничке форме (Фелтиов синдром и Стилл'с болест).
  2. Фаза: врло рано, рано, откривено, касно.
  3. Активност: ремисија, ниска, средња, висока.
  4. Екстра-артикулне манифестације: субкутани нодули, лезије очију, Сјогренов синдром, полинеуропатија, перикардитис и плеурисија, полинеуропатија.
  5. Присуство ерозије: ерозивно, не-ерозивно.
  6. Према рентгенском прегледу: И, ИИ, ИИИ, ИВ.
  7. Према имунолошком прегледу: анти-ПТЦ (+), анти-ЦПР (-).
  8. Функционална класа: И (квалитет живота не трпи), ИИ (благо трпи), ИИИ (пуно патње), ИВ (тешкоће у самопослуживању).
  9. Компликације: остеопороза, секундарна амилоидоза, Остеонекроза, секундарна артроза, тунел Синдроми, сублуксација у АТЛАНТО-аксијални зглоб, атеросклероза.

Симптоми

Реуматоидни артритис у својој клиничкој слици има суштинске и екстраартикуларне симптоме.

Заједничке манифестације

Зглобне лезије могу бити реверзибилне (синовитис) и иреверзибилне (ерозија, анкилоза). Ова дистрибуција одређује тежину процеса и избор тактике третмана. Симптом синовитиса је јутарња крутост, која се посматра најмање један сат. Карактеристичан знак ове болести је упорно запаљење метакарпофалангеалних и проксималних међуфалангеалних зглобова са обе стране. Функција четкице је прекорачена раније. Пацијенту је тешко стиснути руку у песницу, држати предмете и тако даље. Такође постоји атрофија интензивних мишића и чини се да је рука изгубила тежину. Док процес напредује, атрофија се протеже на рамени појас.

Ако пацијенти не прате препоруке за лечење, формирају се сублуксације, контрактуре и анкилоза. То доводи до карактеристичних деформација. Формирају се "пераја моруса" и "врат лава". У овом случају, дијагноза реуматоидног артритиса је очигледна.

Приближно једна трећина пацијената подлеже инфламаторном процесу метатарсофалангеалних зглобова прстију ИИ-ИВ. Ово ће манифестирати бол приликом ходања и евентуално деформирати стопало.

Мање уобичајено укључени у патолошки процес колена, глежња, кука и темпоромандибуларног зглоба.

Екстра-артикулне манифестације

Следеће болести су веома разноврсне.

  1. Болести плеуре (плеурисија, плеурална фиброза).
  2. Патологија респираторног тракта и плућа (бронхиектаза, дифузни панбронхиолитис, фоликуларни бронхиолитис, амилоидоза).
  3. Кардиоваскуларна патологија (васкулитис, перикардитис, миокардитис).
  4. Лекови бубрега (гломерулонефритис)
  5. Болести очију (увеитис, епислеритис).

Дијагностика

Обично је дијагноза реуматоидног артритиса тешка. Заснива се на жалбама пацијента, објективној слици током испитивања, резултатима лабораторијских и инструменталних истраживања.

Пацијенти се жале на бол, јутарњу крутост, ниску температуру, замор.

Код докторског прегледа, знаци упале (хиперемија, отицање, хипертермија преко зглобног подручја). Са палпацијом је забележена болест. Обим пасивних и активних кретања је ограничен. Ове промене се примећују у раним фазама. У касним фазама реуматоидног артритиса доводи до деформација услед контрактураја и сублуксација.

Лабораторијски преглед

Бројне промјене се могу приметити у резултатима лабораторијских и инструменталних података.

У општој анализи крви постоји смањење хемоглобина, значајно убрзан ЕСР, повећан број леукоцита и тромбоцита. То указује на озбиљан ток болести. Формулацију леукоцита карактерише неутропенија, која често указује на Фелтиов синдром.

У биокемијској анализи протеина крви се смањује, примећен је повећани креатинин, глукоза, трансаминаза, дислипидемија. Најчешћи разлог за такве промене је употреба лекова који третирају реуматоидни артритис. Такође, ове абнормалности могу указивати на озбиљност запаљеног процеса.

Рхеуматоидни фактор (РФ) у анализи се налази код 90% пацијената са овом патологијом. У раним фазама пронађено је само 50% пацијената. Али, како се титри овог индикатора повећавају, може се проценити тежина процеса, развој компликација од унутрашњих органа, прогресија болести.

Специфичнија ознака за дијагнозу ове болести је ниво анти-ЦПП антитела. Због ове анкете могуће је идентификовати реуматоидни артритис у раним фазама, као и да спроводе диференцијалну дијагнозу са другим болестима сличним у клиничким манифестацијама.

Као имунолошка студија одређен је ХЛА-ДР4 маркер. Ово је индикатор тешке струје и његово откривање указује на неповољну прогнозу.

Инструментални преглед

Ове методе испитивања откривају промене у зглобовима, оштећење унутрашњих органа, компликације.

Радиографија руку и ногу се врши како би се утврдила стадијум болести и степен разарања. Да би се открила сублуксација атланто-оцципиталног зглоба, изведени су рендгенски снимци грлића кичме. Дијагноза се заснива на класификацији Стенброке. Када је степен Откривам остеопорозу, остеопороза детектован у ИИ + јединичних периартикуларно ерозија + сужавају јаз ИИИ обележен са свим истим карактеристикама, али вишеструко ерозију, примећено кад ИВ анкилоза.

Поузданија студија је МРИ, али не може дати тачну процјену раних промјена у зглобу, с обзиром да се сличне промјене налазе у нормалном. Предности МРИ су очигледне у дијагнози компликација, на примјер, остеонекрози.

Артхросцопи се спроводи ради диференцијалне дијагнозе ове патологије са трауматским повредама, остеоартритисом и другим патологијама.

Да би се идентификовале компликације, извршено је Ехо-ЦГ, фиброгастродуоденоскопија и рендгенски рендген.

Коначна дијагноза

Дијагноза реуматоидног артритиса врши се према критеријумима СЗО. Ови критерији су следећи.

  1. Јутарња крутост најмање 1 сат ујутру.
  2. Симптоми упале три или више зглобних региона.
  3. Упала зглобова руку.
  4. Симетрија пораза.
  5. Присуство поткожних нодула.
  6. Позитивни резултат теста крви у Руској Федерацији.
  7. Типичне радиографске промене.

Дијагноза реуматоидног артритиса врши се ако се идентификује најмање четири од седам критеријума. Прва четири треба да буду присутна четири недеље или више.

Диференцијална дијагностика

Опсег болести са којима је неопходно разликовати ову болест је опсежна. Уз детаљну клиничку слику, дијагноза реуматоидног артритиса не изазива тешкоће. У случају дебата болести, могу бити дијагностичке грешке. Да бисте их избегли, користите диференцијални дијагностички алгоритам приказан испод.

Остеоартритис. Карактеристично је уништење зглобне хрскавице интерфераналног, коленског, глежњачког, кука, метатарсофалангеалних зглобова. Радиографија показује сужење заједничког јаза и остеофита. Нема лабораторијских поремећаја. Инфламаторни феномени су изражени у малој мери - без отока, хипертермија, процес укључени дисталног интерфалангеалног зглобове. Нема јутарње крутости. Синдром бола повезан је са физичким напрезањем и интензивира се увече.

Системски еритематозни лупус. Симетрични пораз руку, колена. Инфламаторни феномени нису изговарани. Зглобови нису деформисани. Наслови Руске Федерације одређени су у ретким случајевима. На ретгенограмима нема ерозија.

Губ. Први напад започиње лезијом великог прста са израженом запаљењем. У хроничном току, стопала и руке су симетрично погођени. У синовијалној течности пронађени су кристали урата, велики су зглобови често погођени.

Артикуларни синдром са псоријазом. Моноартхритис, асиметрични олигоартритис, симетрични полиартритис. Често су погођени дистални интерфалангеални зглобови, карактеристично је отицање прстију попут вретена. Код коже и ексера постоје промене карактеристичне за псоријазу.

Реитеров синдром. Повезан је са инфекцијом са сексуалним инфекцијама (кламидија и микоплазма). Уретхритис и коњунктивитис такође су примећени. Пораз споја је асиметричан, а на доњим екстремитетима ово више утиче. Пацијентима се дијагностикује ХЛА-Б27 носач.

Лајмска болест. Узрочник је Боррелиабургдорфери. Прво је мигрирајућа еритема и срчана патологија, а касније и интермитентни олигоартритис и полинеуропатија. Дебљина болести је повезана са уједом од крпељке. Дијагноза се потврђује серолошким одговором на борилолиозу.

Артикуларни синдром на позадини вирусне инфекције. Пацијенти се жале на јутарње крутост, симетричну лезију зглобова и четкица. Почетак болести је повезан са акутном вирусном инфекцијом. Ова запаљење има својство спонтаног пролаза кроз 4-6 недеља.

Превенција

Не можете утјецати на наследни фактор. Али можете водити здрав начин живота, временом за лечење акутних респираторних инфекција, да непрестано санирате жариште хроничне инфекције. У овом случају, реуматоидни артритис ће се осетити.

Прогноза

Захваљујући достигнућима савремене дијагностике су тешке патологииуудаетсиа вииавитнаранних стадииах.Ето омогућава доделити ефикасан третман који већина пацијената задржавају способност за рад и омогућава 50% случајева да се постигне клиничку ремисију.

Патологија реуматоидног артритиса

Опћенито, реуматоидни артритис је чест међу женском популацијом

Руски научници су спровели многе студије да се испита реуматоидног артритиса, да боље разумеју где је било патологија и шта је узрок њеног напретка у старијих особа и млада популација земље.

Реуматоидни артритис је дегенеративни процес везивних ткива зглобова, који заузима друго место међу сличним патологијама. Таква болест је проблем човечанства, јер спречава да мишићно-скелетни систем извршава одговарајуће функције. Болест спречава особу да у потпуности живи и ужива у животу. Реуматоидни артритис може трајати годинама, нападајући имуни систем. Након проучавања статистичких података, може се видети да је реуматоидни артритис чешћи међу женском популацијом. Суштина је уништити тело сопствених ћелија, органа и ткива, без икаквог разлога. Једини индикатор је висока производња аутоантибодија и лимфоцита.

Узрок патолошког стања

Етиологија реуматоидног артритиса остаје необјашњена до сада. Кључ истраживање у проналажењу узрока ове болести врши се у следећим правцима: испитује могућност болести, имајући у заразну природу поремећаја ендокриног система, надувани осетљивост на различите ефекте на животну средину, студирао генетске аспекте и биохемијске поремећаје. Група руских и иностраних научника каже да акутни инфективни тренутак има значајну тежину у етиологији болести. Постоји неколико тачака у вези са етиологијом ове болести. Прва група истраживача потврђује порекло болести због стафилококне инфекције. Друга група тврди да је овде укључен полиетолошки процес. Недавно су постојали извештаји који потврђују улогу стрептококне инфекције у развоју патологије. Домаћи истраживачи тврде да се реуматоидни артритис развија из следећих разлога:

  • претходне физиолошке или менталне трауме;
  • не функционалност нервног и ендокриног система;
  • ефекат страних протеина;
  • нетачан метаболизам;
  • суперцоолинг.

Фактори ризика склонији реуматоидном артритису:

  1. Жене.
  2. Хередитети.
  3. Истовремене болести.
  4. Присуство ХЛА антигена.
  5. Појединци старији од 45 година.

Да би детаљније проучавали ток реуматоидног артритиса, потребно је узети у обзир његову патогенезу.

Порекло и ток болести

Бактерије улазе у људско тијело кроз респираторни тракт, у којем се формира центар хроничне болести. Овај центар - узрок континуиране интоксикације и повећане осетљивости тијела на пенетрацију бактерија. До данас, патогенеза болести није у потпуности схваћена.

Постоје три компоненте болести.

  1. Реуматоидни артритис је акутне природе, која се јавља због контаминације крви страним бактеријама. Патогенеза је повезана са патологијом имуног система.
  2. Након уласка у тело бактерија, сензибилизација почиње да се развија још брже.
  3. Ток болести одређује специфичну тежину тјелесне осјетљивости на њеним ткивима.

Патогенеза болести има антитела која се не производе у здравој особи. Производња таквих антитела указује на одговор тела на промене у ткивима хрскавице. Велики утицај на исхрану ћелија, обезбеђивање сигурности структуре и функције хрскавице, учинило микроба токсичност, преосетљивости и аутосеротхерапи.

Промена кортикалне супстанце надбубрежних жлезда игра важну улогу у пореклу болести, што потврдјује и чињеница да је током лечења неопходно користити препарате који садрже хормоне. Патогенеза болести је повезана са генетском предиспозицијом. Заснован је на генетски одређеним аутоимунским процесима. Као што видите, патогенеза је веома компликована. Укључује интерконекцију ћелијских и молекуларних механизама, који на крају утичу на дегенеративне промене у зглобовима и запаљеном процесу.

Морфолошке промене у патолошком процесу на нивоу ткива

Реуматоидни артритис почиње запаљењем синовијума, који постаје неповратан. Ово дуготрајно упалу синовијалне мембране доприноси стварању пануса. Паннус је синовијална мембрана која стиче задебљани карактер, на којој се настају растоци током дегенерације. Ова фаза запаљења карактерише почетне манифестације болести.

Све време болест напредује, ткивни хрскавица се деформише. Карцином ткива покрива гранулацијско ткиво, из процеса ресорпције коштаног ткива до потпуног уништавања хрскавице.

Кроз гранулацију крвотворних ткива, зглобови почињу да се деформишу, зглобови дислоцирају. Појављујућа дегенерација заједничких костију не дозвољава особи да живи у потпуности, развијају се мале костне дефекте које карактеришу почетак друге фазе развоја болести.

Због дегенеративних и запаљенских процеса зглобова, развија се анкилозија. То јест, зглобови постају мање покретни или стичу потпуну непокретност. Због непокретности зглоба, ткива мембране хрскавице почиње да се дегенерише, паралелно с њом расту везивна кост и влакнаста ткива.

На месту оштећења ткива у било ком тренутку може утицати фибротичка некроза, због чега реуматоидни артритис постаје хронична природа курса. Карактеристична морфолошка манифестација артритиса су реуматоидни чворови. Они могу формирати и централну и спољну хрскавицу. Реуматоидни чворови имају различите величине, густе, велике или мале, које се могу препознати само под микроскопом.

Клиничка класификација болести

Постоје критеријуми за класификацију и дијагностику који су усвојени у свим земљама. Након постављања дијагнозе, лекар мора пацијенту да пружи природу тока болести, његове карактеристике, степен развоја болести и биће одређен третманом. Дефинисање реуматоидног артритиса је тешко, јер се многе патологије могу појавити истовремено са реуматоидним артритисом и збунити или имати исте симптоме. Разноликост клиничких манифестација ствара озбиљну препреку у препознавању болести. Стога су спроведене студије и проучаване су класификације, облици и врсте реуматоидног артритиса, тако да је лекару лакше утврдити дијагнозу и сврху лечења.

Главни клинички облици патологије

Посебна улога у развоју болести припада неутрофилима, они који подржавају инфламаторни процес у зглобовима смањујући њихов садржај у крви. Када се ток болести ослаби, неутрофили се уклањају из тела, отвара се нови коридор за развој Фелтиовог синдрома. Обично се манифестује 1-40 година након појаве развоја реуматоидног артритиса, просечан интервал манифестације болести у 10-15 година.

Фелтиов синдром је ретка болест. Откривање такође није тако лако. За дијагнозу синдрома, неопходно је да пацијент има симптоме леукопенија, и спленомегалијом, мора имати оба симптоме, или открије своју идентификацију би било немогуће.

Друга посебна клиничка форма је Стиллова болест. Етиологија је и даље непозната. Сматра се да се Стилл'с болест развија због вирусних и бактеријских инфекција. Важан знак реуматоидног артритиса је оштећење зглоба, праћено грозницом и црвенилом на кожи. Црвенило се манифестује у облику љубичасте боје у зонама највеће иритације.

Трећи облик артритиса је вјероватно реуматоидни артритис. Ова врста артритиса се дијагностицира након тестова серонегативности и серопозитивности.

Фазе развоја болести

Истраживачи разликују четири стадијума болести. Класификација степена:

  1. Трајање прве фазе је мање од шест месеци. Зове се остеопластична остеопороза. Карактеризирана је првом фазом кршења метаболизма калцијума, што заправо није нарочито приметно.
  2. Трајање друге фазе је од 6 до 12 месеци. Током овог периода, дошло је до благог разарања зглобне хрскавице, ограничења покретљивости, благог бола.
  3. Трећа фаза развоја је већ развијена. Траје више од годину дана и карактеришу озбиљне промене у коштаном ткиву. Ткиво је тањир, изразито снажно сужење зглобног простора.
  4. Последња фаза развоја траје више од две године. Са њом се изражена деформација зглоба, болест, ограничена покретљивост. Заједнички јаз у поређењу са трећом фазом је још већи. Могућа је потпуна или делимична атрофија мишићних влакана.

Степени погоршања патолошког процеса

Класификација степена активности реуматоидног артритиса:

  • фаза ремисије;
  • ниска активност;
  • просечна активност;
  • висока активност;
  • Кс-зраци;
  • функционална способност пацијента.

Уз опуштање реуматоидног артритиса, пацијент није узнемирен боловима у зглобовима, нема крутих крутих крви.

Низак степен активности манифестује се у мањим боловима у зглобовима, краткој крутости, у распону од пола сата до сата. Чврстоћа се појављује након боравка у једној позицији, као и након дугог спавања. Пацијенти тврде да на десетостепеном нивоу процене, бол са ниским степеном активности повлачи 3 бода.

Просечан степен активности карактерише дужина крутости. У неким случајевима може бити до 12 сати. Синдром бола је скоро увек присутан, чак иу стању потпуног одмора. Зглобови расте, отежавају. То може бити повећање телесне температуре, али је ретко у овој фази.

Висок степен активности прати озбиљни болови, изражени ексудативни феномени (оток, оток, бурситис). Запаљен процес који се јавља у унутрашњим органима, говори о себи као грозницу и ограничење у покретљивости. Зглобови почињу да се деформишу и мењају споља. Постоје реуматоидни нодули.

Рхеуматоидни артритис

ИЦД кодови - 10

М05.8 Рхеуматоидни артритис серопозитиван

М06. Рхеуматоидни артритис серонегативни

Специјалне клиничке форме реуматоидног артритиса:

М05.0 Фелтиов синдром

М06.1 Стална болест, развијена код одраслих

М05.9 Вероватни реуматоидни артритис

Сврха предавања - На основу добијених знања у току предавања, треба да објасни како да дијагнозу реуматоидног артритиса, да спроведе диференцијалну дијагнозу са другим упалних болести зглобова, да формулише узорак дијагнозе према важећој класификацији и оправдавају алгоритам лечења.

Патогенеза ревматоидног артритиса

Клиничка слика реуматоидног артритиса

Екстра-артикулне манифестације РА

Савремене идеје о раном артритису

Лабораторијска и инструментална дијагностика РА

Процена заједничког синдрома

Дијагностички критеријуми РА

Пацијент А., 25 година. Када се неко жали на бол и отицање малих зглобова на рукама и ногама, јутарње укочености пре ручка, пораст температуре до 37,5 степени у вечерњим сатима.

Од анамнезе болести: болест у доби од 25 година, шест месеци након 2 рођења. Почетак болести са појавом акутног бола и отока зглоба, колена и мале зглобове шака и стопала, грозница до 37,8 ° Ц

Испитивана је и лијечена амбулантно. Испитивање у клиници резиденцији убрзане ЕСР приметио синдром, повећана протеин Ц-реактивни. Упркос третману НСАИД-а, бол и оток зглобова су опстали. Некада дипроспан, након чега убризгавања пацијента пријавили значајан напредак: смањена отицање малих зглобова шака, зглобова колена. Температура је нормализована 5 дана. Али симптоми болести недељу дана након ињектирања дипроспана се поново појављују. Поликлиника је дијагностикована реактивним артритисом. Јер са неуспехом лечења и да појасни дијагнозу пацијента Препоручује пацијента преграду за прераду у реуматологији Получено Реуматолог болести одељак на 6 месеци.

По пријему: губитак телесне масе у последња 3 месеца 4 кг, број болних зглобова - 12, отечено - 8, телесна температура 37,8 - 38 Ц, ХАК - 2,375, озбиљност болове према ВА - 90 мм, општа процена болести од стране ВАШОГ пацијента 86 мм, доктор - 74 мм. У ектензију површине лакта десне руке заједничких јединица лоцираних субкутано опипљиве величине грашка. Дефигуратсииа напоменама 2 и 3 на десној страни на левој метацарпопхалангеал, 2 на десно и 4 напустили проксималнх интерфалангеалних спојева оба зглоба и колена зглобова услед ексудативни запаљенских промена. Постоји и позитиван синдром компресије обе руке. Палпација се одређује због бола малих зглобова цисте, стопала, колних зглобова. Када се гледа са десне зглоба колена се одређује дефигуратсииа, палпација ексудат у споја. Симптом "гласање" чашица позитиван.

Лабораторија:ЕСР (Пацхенков оф) 60мм / час, ХБ - 125 р л, ДРР - 125мг л (при брзини до 6), РФ - 620 ИУ / јединице. (са стопом до 20), АТСТСП-124 ИУ / мл. Инструменталне методе испитивањаКс-раи открио сужавање заједничких пукотина метацарпопхалангеал, проксималнх интерфалангеалних зглобови одређена једна кост ерозија 2 головкипиастнои десно, периартикуларно остеопороза мале зглобове шака и стопала.

Прелиминарна дијагноза: Рхеуматоидни артритис, рана фаза, делује. 3 ставке, серопозитивне за Руску Федерацију и АТСТСП.

Реуматоидни артритис (РА) - аутоимуно реуматска болест непознате етиологије окарактерисан хроничним ерозивним артритисом (синовитисом) и системског инфламаторног висцерални.

Преваленца РА међу одраслом популацијом је 0,5-2. (за жене 65 година - око 5%). Однос жена и мушкараца је 2-3: 1. Погађају се све старосне групе, укључујући и децу и старије особе. Највиши почетак болести је 30-55 година. Према званичним статистикама, у 2005. години у Русији је регистровано више од 250 000 РА болесника. Међутим, према епидемиолошком истраживању Јерменије, 0.6% руског становништва пати.

У срцу ПА је аутоимунско запаљење, као фактор окидања игенетски предиспониран Човек разматра Епстеин-Барр вирус, парвовирус Б19, микобактерије. Предиспозиција развоја РА је повезана са превозом ХЛАДР4, која укључује 22 алела. Ови алели карактеришу специфична аминокиселинска секвенца у региону ХЛА-ДРβ ланаца, који се назива заједнички епитоп (СЕ). СЕ-епитоп је пептид који личи на артритогени антиген.

Доказано је да гликопротеин Епстеин-Барр вирус има унакрсну реактивност са различитим епитопима ХЛА-ДРБ1 као молекуларне мимикрије. Приказан је повећани садржај вируса ДНК у РА у мононуклеарним ћелијама периферне крви и синовијалне течности.

Постоји блиска веза не само између транспорта СЕ и ризика од појаве РА, већ и његове тежине (присуство РФ и АТСТСП). У наслеђивању РА, такође учествује полиморфизам ЦТЛА4 гена, који потискује патолошку активацију Т-лимфоцита. Међутим, ХЛА-ДР4 је откривен код 20-30% људи у општој популацији, стога је немогуће објаснити порекло РА само генетским факторима.

Међу стеченим факторима говори се о пушењу дувана, злоупотреби кафе, прекомјерној тежини, стресним ситуацијама, контакту са минералним уљима (нпр. Мотор, хидрауличном). Полни хормони играју одређену улогу, што потврђује доминација жена. Трудноћа је такође фактор ризика за РА. Приближно 15% жена у РА долази у року од годину дана након трудноће. У 90% случајева, трудноћа доводи до смањења запаљенске активности РАВ-а до потпуне ремисије, због превелике производње кортизола.

У нашем клиничком случају, пацијент је болестан 25 година шест месеци након порођаја. Пацијент је акутно имао бол и отицање зглобова.

Основа патогенезе РА је сложена и недовољно проучавана комбинација генетички одређених и стечених дефекти ("неравнотежа") нормалног имунорегулатора механизми који ограничавају патолошку активацију имуног система у одговору на потенцијално патогене и често физиолошке, стимулусе.

Примарни фокус процеса РА инфламације локализованог у синовијалне мембране зглобова. Рани знаци реуматоидног синовитисом су хиперплазија синовије ткива и неоваскуларизација заједно са масивним инфилтрације имуних и инфламаторних ћелија (макрофаге, Т и Б лимфоцита, плазма ћелије и дендритске-ДЦ) на позадини повећаном експресијом проинфламаторних цитокина и хемокина.

Основни значај у патогенези РА-а игра Т-ћелије, који обухватају више од 50% целуларне инфилтрата синовијалном ткиву. Верује се да развој РА повезана са генетски одређена (превозу одређене ХЛА-ДР алела највећег комплекса гена ткивне подударности - МХЦ) Т ћелијски имуни одговор против широког спектра потенцијално патогене (артхритогениц) (Ауто) антигена. За оптималну активацију Т лимфоцита захтева најмање два сигнала. Један од њих се реализује у интеракцији Т ћелијски рецептори са МХЦ-пептид изражено на мембрани ћелија антиген-представљања (АПЦ), друга - до интеракцију такозваних "ко-астимулационих" рецепторе на Т ћелија и лиганди на АПЦ релевантном. Кључни "костимулаторне" сигнала обезбеђује интеракцијом ЦД28 на Т-лимфоцитима и ЦД80 ЦД86 на АПЦ. ЦД28 је конститутивно експримиран на наивних ЦД4 + и ЦД8 + Т-ћелија, ЦД80 и ЦД86 - тек после стимулације транспортера. У присуству оба сигнала пролазе Т-лимфоцити пролиферацију и синтезу цитокина, да активирају друге ћелије имуног система, посебно макрофаге. У одсуству "костимулаторне" сигнал Т лимфоцити губе способност да ефикасно одговори на антигени стимулусе и да се подвргну апоптозу. Најснажнији Физиолошки инхибитор ЦД28-ЦД80 ЦД86 је ЦТЛА4 (цитотокицТ-лимфоцит-ассоциатедантиген 4) - рецептор ЦД80 ЦД86, који се изражава након активације и АПЦ у интеракцији са овим лигандима са већом афинитетом (приближно око 500-2500 пута већа), него ЦД28. Овај молекул се сматра негативним регулаторним рецептором, који ограничава неконтролисану активацију Т ћелија током имунолошког одговора.

У РА доминантног Тх1-типа имуног одговора карактерише хиперпродукцију проинфламаторних цитокина као што је интерлеукин (ИЛ) -1, ТНФ-α, ИЛ-12, ИЛ-7, ИЛ-17, ИЛ-18 и ИЛ-2 и интерферона (ИФН) -γ. Важна последица поларизације имунског одговора Тх1-типа - Добијање несклада измедју проинфламаторних и анти-инфламаторним (Тх2-типа) цитокина.

До недавно су механизми за развој ревматоидног артритиса (РА) углавном разматрани са становишта дефеката имунорегулације Т-ћелија. Резултати експерименталних студија сведоче о основним улога Б-лимфоцита у регулацији имуног одговора Т-ћелија у РА. Б ћелије имају јединствену способност да представи широк спектар аутоантигена. Поред тога, Б-лимфоцити се синтетизују реуматоидни фактор (РФ), који је аутоантибодија која специфично реагује са Фц фрагментом ИгГ. РФ може припадати било ком изотипу (ИгМ, ИгГ, ИгА, ИгЕ), али сви они перципирају ИгГ као антиген. Већина Руске Федерације се односи на изотип ИгМ.

РФ се налази у серумима више од 80% пацијената са РА и може бити присутан у "скривеном" облику код пацијената који су серонегативни за РФ. Увод РФ волонтери не доводе до развоја сновитиса, што показује низак патогеност ових аутоантибодија. Главну улогу игра Имуни комплекси који садрже РФ. Б-лимфоцити, обавља функцију специфичних презентују антигене ћелија које играју главну улогу у активацији ЦД4 + Т ћелија типа Тх1 у упаљеног синовијалном ткива.

За РА то је типично антитела на циклични цитрулински пептид (АЦНЦ), су веома специфични и значајан за рану дијагнозу серонегативним РА пацијената у Руској Федерацији. Цитрулин - неутрални амино киселине, што доводи до промене у структури и повећавају имуногеност модификованих протеина. Повећава њихову афинитет за ДР4 и способност да активирају Т ћелије. Тситруллинирование протеини - универзални процес повезан са инфламацијом. У ЦЦПА групу чине анти-ЦЦП-2, 3-ЦЦПА, мутиран антитела цитруллинатед виментин (анти-СЦВ), антитела на цитруллинатед фибриногена антитела за цитруллинатед аенолазе, антитела цитруллинатед колагена типа ИИ. Улога анти-ЦЦП је рана појава (до јасно дефинисаној заједничке синдром).

Активиране Б ћелије експримирају костимулаторне молекуле неопходне за пуну активацију Т лимфоцита клеток.В такође извор синтезу бројних проинфламаторних цитокина ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, ТНФ-а, који су укључени у разарање зглобова и пружити додатне стимулативан ефекат на Б-лимфотсити.При РА показао високу ефикасност анти-Б-ћелија ритуксимаб дроге.

Међу великим бројем проинфламаторних цитокина синтетизованих активираних Т ћелија, макрофага и Б ћелија централне развоју реуматоидног синовитисом заузимају ТНФ а, ИЛ-6.

ИЛ-6 је проинфламаторни цитокин који се синтетише под утицајем ТНФ-а и промовише диференцијацију Т-ћелија у Тх17. Ове ћелије синтетишу кључни медијатор упале и уништења зглобова-ИЛ17.

ИЛ-17 индукује синтезу проинфламаторних цитокина ТНФ-α, ИЛ6, 1); има синергистички ефекат на производњу инфламаторних медијатора заједно са ТНФ-α и ИЛ 1β; директно стимулише стромалне ћелије, макрофаге, остеобласте и хондроците, узрокујући уништавање хрскавице и коштаног ткива. Висока ефикасност инхибитора ТОЦИЛИЗУМАБ ИЛ-6 показана је у великим студијама.

ТНФ-α - фактор некрозе тумора: је кључни цитокин одговорно за развој упале синовијалне мембране зглобова у РА. Најважнија улога овог инхибиторима цитокина потврђује високу ефикасност (антагонисти блокатори). ТНФ-α се добија активираних моноцита и макрофага доводи производња осталих проинфламаторних цитокина промовише експресију адхезионих молекула ендотелијалних ћелија и леукоцита у упаљене заједничком транспорту, повећава синтеза ММП активност подстиче остеокластов.При недостатак анти-инфламаторних цитокина, мрежа постаје самоносећи и медијатори доводи до хроничне упале.

У узнапредовалом стадијуму болести ТНФ α, ИЛ-1, 6 и активирани Т ћелије стимулишу производњу матрикс металопротеиназа (ММПс) (стромелизин и колагеназе), спроводе остеокласта, синовијалних фибробласта и хондроцита. ММП има водећу улогу у уништавању костних и крвотворних ткива.

Сновске ћелије активно пролиферишу, стварајући агресивно гранулационо ткиво - паннус, који у процесу раста уништава кости, хрскавице и лигаменте, што доводи до уништења зглоба.

Патолошки процес у РА развија се у зглобовима и периартикуларним ткивима. Рана фаза запаљења карактерише повећана васкуларна пермеабилност, едем, пуна синовијална мембрана ткива, мукоидни оток, фибрин из зноја.

У посудама постоји слика продуктивног тромбоваскулитиса, претежно венула. Запажена је хиперплазија вили с пролиферирајућим синовиоцитима.

Накнадна фазу карактерише раст гранулације ткива у синовије субпокровном слоја богатог крвних судова, лимфоидне и плазма ћелија.

Постоји тенденција фокалне, периваскуларне локације лимфоцита, понекад формирајући лимфоидне фоликле. Гранулационо ткиво које расте из ивица синовијалне мембране гази на хрскавицу у облику пануса. Хартија је уништена формирањем усура, пукотина и секвестрације. Како зрење гранулацијско ткиво зрна, оштећене зглобне површине постају прекривене фиброзним ткивом, приступ, зглоб у зглобу се сужава и формирају се фиброзне адхезије. Завршна фаза РА карактерише развој фибро-костне анкилозе.

Реуматоидни нодули- субкутани нодули, хистолошки представљени подручјем фибриноидне некрозе, окружени зонама хистиоцита и слојем ћелија везивног ткива дуж периферије чвора. Оне се налазе у РФ позитивним пацијентима који имају озбиљан ток болести и нестају када се стање побољшава.

Васкуларна повреда Има генерализован карактер и полиморфан. Следеће врсте васкулитиса: леукоцитоцластиц васкулитис манифестује као пурпура, вири изнад површине коже (опипљива пурпуре). У основи - запаљење постцапилларних судова - венул. Васкулитис малих артерија манифестује миокарда меког прстију ткиво, често у комбинацији са сензорне неуропатије узроковане васкулитис васанерворум; васкулитис средње артерије заступљености артеритис висцералне артерије, клиничке манифестације налик периартеритис нодоза и клинички могу појавити вишеструко мононеуритис и ливедо.

У раној фази, симптоми РА су углавном због упале синовијалне мембране зглобова - артритиса. За РА типичне симетрична лезија метакарпофалангеалних и проксималних интерфералних зглобова ИИ, ИИИ, ИВ прстима и ИИ-В Метатарсофалангеални зглобови стопала. Затим патолошки процес укључује зглоб, колена, зглобове зглобова. Артхритис је праћен појавом бола у зглобовима, који се обично интензивирају до јутра или ноћу и често се комбинују са јутарњом крутост (запаљен ритам бола).

У болесника описано је бол каже да су мале зглобове на рукама, руцни зглобова инфламаторног ритму, што је праћено тешким јутарња укоченост у трајању до ручка. Благо смањење интензитета бола увече.

Најупећајнији објективни знак активног упале је отицање зглоб, који може бити повезан са едемом периартикуларних ткива или акумулацијом ексудата у зглобној шупљини. Отока повезан са инфламацијом има меку конзистенцију и ексудат акумулација је одређена присуством флуктуација, које се може причврстити наизменично стискањем зглоба у различитим правцима.Присуство симетричног отицања малих зглобова руку: метакарпофалангеални и проксимални међуфалангеални зглоб јасно показује присуство реуматоидног артритиса.

Још један важан знак артритиса је локални болест, што се може поправити палпацијом зглоба. Омогућава вам да откријете синовитис чак иу одсуству очигледног отока и сматра се независним знаком запаљења. Дефиниција броја болних зглобова (ЦхСБ) и броја отечених зглобова (НПВ) омогућава да се добије потпунија слика о преваленцији патолошког процеса код артритиса и користи се за процена активности РА. Као основни метод процене активности препоручује комбиновани индекс ДАС28, која омогућава ФВМ, ЦхБС, седиментација, активност болести ВАС (израчунате из формуле).

Посебност дебитовања са полиартикуларном природом оштећења зглоба и сталним повећањем уништења зглобова код нашег пацијента се види као знак отежавајуће прогнозе.

Да би се идентификовао бол, палпација се обично врши у пројекцији заједничког простора. Уједначеност метакарпофалангеалних зглобова се такође може детектовати са попречном компресијом руке. Позитивни симптом компресије руку (или стопала) у присуству 3 отечених зглобова и више и јутарње крутости најмање 30 мин дозвољава претпоставити да је присуство РА у раној фази болести.

Типичне карактеристике РА је постојан патолошки процес природа и прогресивни ток упалних промена, истовремено укључивање више спојева у процесу, симетричну дистрибуцију промене (под симетрије у овом случају се подразумева не одговара огледалу промене и побједи идентичне групе спојева на обе стране).

Прогресивни инфламаторни процесвременом доводи до развоја иреверзибилних поремећаја узрокованих уништавањем крвних судова и костију, повреда лигамента и тетива. Постепено се формирају специфичне деформације зглобова, карактеристичне за касне фазе РА. Напетост тетива дубоко дигитални флексор узрокује савијање од метацарпопхалангеал и дисталних интерфалангеалних зглобова. У овом случају прст добија конфигурацију, која се због одређене спољне сличности назива деформацијом по врху врата лабудова или гуски врат.

Формирање деформација типа "вратом лабудова"

Комбинација контрактора флексије проксималног и проширења дисталног интерфалангеалног зглоба најчешће се назива деформација по типу дугмади. Отклањање Улнара и сублуксација зглобова руку су међу типичним касним знаковима РА. Они могу изазвати значајне функционалне поремећаје и, по правилу, комбинују се са озбиљним деструктивним променама у хрскавици и костима.

Развој деформације по типу петље дугмета