Болести зглобова

Болести зглобова су различите због њихових узрока појављивања, клиничких манифестација, лечења и исхода.

Зглобовима може утицати и инфекција у њиховој шупљини, неуспјех имунолошких механизама и поремећаји метаболичких процеса у тијелу и као резултат повећаног стреса на њима.

Да видимо које болести зглобова су, у које групе се удружују.

Артритис

Велику групу заузима артритис - колективни концепт који повезује различите болести зглобова запаљенске природе.

  • Реуматоидни артритис је системска болест везивног ткива, са примарном лезијом малих зглобова, праћених иреверзибилним променама у њима. У срцу развоја реуматоидног артритиса су имунолошки механизми: само тело производи супстанце које уништавају зглобове.
  • Реуматоидни артритис (обољење Сокол'ски - Боуиллауд) - најпознатији израз реуматизма. Када реуматизам утиче на велике зглобове (колено, зглоб, лакат). Артритис је праћено тешким локалних симптома (бол, отицање, црвенило у зглобу), али патолошких промена у реуматизма потпуно реверзибилне, који се не може рећи о променама у срцу.
  • Инфективни специфични артритис (туберкулоза, сифилитичка, гонореална бруцелоза, итд.) Је најчешћи инфективни артритис који има специфичан патоген. Често је могуће сјести патогене из зглобног зглоба.
  • Анкилозни спондилитис (Бецхтеревова болест) је системска болест у којој патолошки процес доводи до фузије пршљенова и ограничења покретљивости кичме.
  • Инфецтиоус-алергијска артритис - акутни, често понављати болест која настаје услед преосетљивости (и зглобова) на стафилококног или стрептококалне инфекције. Скоро сви људи се инфицирају са овим инфекцијама. Стафилококи доприносе развоју гнојних болести (нпр. Коже). Стрептококе изазвати бол у грлу, шарлах, и неколико других болести. Али заразно-алергијски артритис се развија код појединаца. Такви људи имају осетљивост на ове микроорганизме. Након контакта са овим патогенима квар се јавља на нивоу имунолошких механизама који доводи до развоја артритиса.
  • Псориатични артритис - упална лезија зглобова, настала услед псоријазе (хронична болест коже). У псориатичном артритису могу се утицати колени, зглобови или стопала. Ако утичу на зглобове стопала или руке, оток прста је толико изражен да изгледају као кобасица по изгледу.
  • Реитерова болест је заразна болест узрокована кламидијом и полно преносивом инфекцијом, која утиче на зглобове, очи и генито-уринарне органе. Запаљен процес може се развити у колену, глежњу, зглобове стопала. Зглобови су измењени наизменично. Заједничке манифестације Реитерове болести могу бити различите: од малог бола до тешких деформитета зглобова.

Артритис може утицати на различите зглобове. Ако патологија утиче на неколико зглоба одједном, они говоре о полиартритису. На примјер, широко дистрибуиран је полиартритис прстију.

Остеоартритис

Артроза - болест зглобова, у којој су зглобови уништени, њихова деформација. Код артрозе, сви елементи зглоба су уплетени у патолошки процес: хрскавице, лигаменти и периартикуларни мишићи заједно са костима.

  • Деформисани остеоартритис је хронична болест, која се заснива на уништењу, промјенама у структури хрскавице и површних зглобова. Деформисани остеоартритис може се развити у ранијим здравим зглобовима (примарним) или већ изазван због трауме, ендокрини болести зглобова (секундарно).
  • Интервертебрална остеохондроза је још једна дегенеративна болест која погађа интервертебралне диске, уз накнадно укључивање тела вретенца и лигаментног апарата у процесу.

Конгениталне болести зглобова и других патологија

Ако се говори о болестима зглобова и кичми, немогуће је споменути посебне облике поражења везаних за конгениталне болести и генетске синдроме. Овој групи болести су:

  • Конгенитална Хип дисплазија - уобичајена патологија, која се манифестује на рођењу, у пратњи погрешном развој, неисправног зглоба кука, тако да могу да развију сублуксација или дислокација зглоба кука.
  • Синдром Марфана је аутосомна доминантна болест узрокована мутацијом одређених гена, праћених вишеструким патолошким дејствима, укључујући повећану покретљивост зглобова.
  • Остеохондродистрофија - конгениталне болести, праћене кршењем пропорција тела. Ово скраћује кичму, а удови остају нормални или благо скраћени, што ствара несразмјерно тело.

Довољно честе болести зглобова су периартхритис - патологија меких ткива зглобова, теносиновитис и синовитис - упала синовијалне мембране. Цхондромалациа, троцхантеритис, цхондроцалциносис, епицондилитис, хидрартхросис (дропси јоинтс) су мање чести. Многе болести зглобова могу бити компликоване гнојним процесом у периартикуларној врећи - бурзитису, запаљенско-дегенеративним променама околних ткива - ентхесопатхиес.

Зглобови могу бити погођени и са другим патологијама:

  • за дифузне болести везивног ткива (склеродерма, системски еритематозни лупус);
  • са ендокриним болестима (дијабетес, хиперпаратироидизам, тиротоксикоза);
  • код метаболичких патологија (оцхроноза, гихт);
  • са болестима крви и плућа (рак плућа, леукемија).

Наравно, третман зглобова за разне болести је фундаментално другачији. Добар алат за бол у зглобовима могу бити народни лекови, али се морају опрезно користити, само уз одобрење лекара и само уз третман прописан за њих.

Да ли је страница корисна? Поделите то у омиљеној друштвеној мрежи!

Класификација заједничких болести

Болести зглобова су познате дуго времена. У просеку, различита патологија мишићно-скелетног система утиче на 5-10% популације Земље (проценат варира у зависности од региона, животног стандарда и других индикатора).

Тренутно, не постоји јединствена класификација заједничких болести. До сада, многи лекари користе стару класификацију, усвојен још у И Всесоузној Конгресу реуматологију у 1971., која дели све болести зглобова на водећим патолошких знакова.

На основу тога, све болести зглобова могу се поделити у следеће групе:

  • Главни облици болести зглобова и кичме:
  • запаљен (артритис);
  • дегенеративни-дистрофични;
  • посебни облици
  • Артритис и артроза повезани са другим болестима.
  • Зглобна оштећења отворене и затворене трауме.
  • Екстра-артикулне болести меких ткива.

Порекло заједничке болести може бити:

  • примарно (јавља се у непромењеном споју);
  • секундарни (настају на већ постојећим промјенама или као компликација других болести).

У зависности од локације погођеног зглоба, болест се може поделити на болести горњег и доњег екстремитета, кичме, појединачне зглобове (на пример, колена, лакат, итд.).

Артритис

Артхритис се односи на оштећење зглоба углавном упалне, првенствено на синовијалну мембрану. Ако се процес одвија хронично, развија се пролиферација ткива, а ткиво гранулације се формира у артикуларној шупљини, која накнадно расте и уништава хрскавицу. Ширење меких ткива, фиброзе и склерозе зглобне капсуле, тетива и лигамената доводи до деформација и дефрагуса зглоба, што представља кршење његове функције.

Код артритиса су:

  • инфективни неспецифични (реуматоидни) полиартритис;
  • Реуматски полиартритис (Соколски-Буио болест);
  • инфективни специфични артритис (туберкулоза, сифилитичка, гонореална бруцелоза, итд.);
  • анкилозни спондилитис (Бектеревова болест);
  • заразно-алергијски полиартритис;
  • псориатични полиартритис;
  • Реитерова болест.

Дегенеративна и дистрофична обољења

За дегенеративних болести укључују болести зглобова, које се базирају на дегенеративни-дистрофичних промена са примарном лезијом зглобне хрскавице (артритис). Они често доводе до формирања остеофити и осталих "заједничко мишевима" који повреди синовијалну ткиво и периартикуларно меких ткива, што доводи до запаљења њиховог (развијање секундарну артритиса на позадини остеоартритиса или артрозоартрит).

Дегенеративна и дистрофична обољења укључују:

  • деформисани остеоартритис (примарни);
  • деформисање остеоартритиса (секундарно) на основу повреда, артритиса или конгениталних аномалија;
  • дегенеративне-дистрофичне промене са цистичном реорганизацијом артикулисаних костију;
  • интервертебрална остеохондроза;
  • деформација спондилозе, спондилартроза;
  • остеохондропатија (Пертхесова болест, Осгоод-Сцхлаттер, Кеенбек, Коениг, Коехлер И, ИИ).

Зглобна оштећења отворене и затворене трауме

Трауматске повреде зглобова настају због утицаја различитих механичких фактора, могу бити отворене и затворене.

Отворене зглобне повреде укључују:

  1. Ране заједничког простора.
  2. Отвори интраартикуларне фрактуре:
  • не пенетрирајуће (интегритет једног или два слоја заједничке капсуле је прекинут, али синовијална мембрана је очувана);
  • пенетрирајући (сломљен интегритет свих слојева заједничке капсуле) отворена штета.

Затворене зглобне повреде укључују:

  • модрице;
  • истезање;
  • руптуре апарата капсуларног лигамента;
  • оштећење интраартикуларних формација;
  • дислокације, сублуксације;
  • интраартикуларни преломи.

Затворене повреде често су праћене пукотинама у епифизама, руптури коленског зглобног менискуса, крварења у зглобној шупљини (хематропа) и капсули. Крвни стрдници и фибрин се одлажу на површину зглобне хрскавице и синовијалне мембране, промовишући развој асептичног продуктивног упала. Код артикулисане хрскавице с хематрозом постоје дистрофичне промјене повезане са траумом и имобилизација зглоба. Уз ресорпцију хрскавице у заједничкој шупљини примећују пролиферативне промјене, развој гранулационог ткива и адхезија, формирање контрактура и анкилоза.

Посебни облици оштећења зглобова

Специфични облици укључују ретке специфичне облике оштећења зглоба, чија патогенеза није повезана са запаљенским или дегенеративним промјенама у зглобу. Они укључују:

  • конгениталне болести и синдроми (конгенитална дислација кука, кичмене аномалије, остеохондродистрофија, Марфанов синдром итд.);
  • неоплазме (синовиум, примарни епифизални тумори, заједничка хондроматоза);
  • психогена артропатија.

Лезија зглобова код других болести

Секундарна оштећења зглоба могу бити манифестација бројних болести. Ово укључује артритис, алергијских обољења, дифузну болест везивног ткива, плућа, крв, гастроинтестиналног тракта, нервног система, ендокриних поремећаја, малигних тумора и других болести. Могу се манифестовати на различите начине - од артралгије до хроничног артритиса.

Пораз споја је могућ са следећим болестима:

  • алергијске болести;
  • дифузне болести везивног ткива (системски еритематозни лупус, склеродерма, нодуларни периертритис);
  • метаболички поремећаји (протин, оцхриноз, болест Кашин-Бек);
  • болести плућа (рак, силикоза);
  • ендокрини болести (хиперпаратироидизам, тиротоксикоза, акромегалија, дијабетес мелитус);
  • болести крви (леукемија, хемофилија, итд.);
  • болести нервног система (периферни неуритис, дорсал, сирингомиелиа, паресис, парализа, итд.);
  • болести пробавног тракта и саркоидозе.

Ектра-артикуларне болести меких ткива

Екстартикуларне болести меких ткива укључују екстартикуларне процесе:

  • бурситис,
  • Тендовагинитис,
  • периартхритис,
  • миозитис,
  • паникулитис, итд.

Могу се развијати независно (примарно) или бити компликација других болести (нпр. Артритиса), тј. секундарно.

Класификација и номенклатура болести зглобова

Класификација заједничких болести представља значајне потешкоће. Ове тешкоће су последица, пре свега, екстремно разноликост зглобних обољења, често имају врло сличне клиничке и анатомске карактеристике, и, друго, нејасност етиологије и патогенезе већине оболелих зглобова. Поред тога, не постоји ниједна номенклатура заједничких болести.

У већини страних земаља, све болести зглобова и периартикуларних ткива, као и неке болести мишића, периферни нерви су удружени под именом "Реуматске болести". У земљама француског језика, све ове болести називају се термином "реуматизам", на који се додаје реч "запаљиво" или "дегенеративно" да објасни. Поред тога, термин "артикуларни реуматизам", који се користи у односу на разне болести зглобова, и даље се може наћи у страној књижевности. Неки појединачни артритис имају различита имена у различитим земљама. На пример, иста стање назива: заразна неспецифични полиартритис, реуматоидни артритис, хронични полиартритис еволутивни итд Све ово ствара велику забуну у дијагностици и лечењу одређених клиничких ентитета артицулар болести...

Заједнички Класификација болести зглобова, испуњава све захтеве које на њој, т. Е. Дозвољавање јасну разлику свих Нозолоска облике своје природе, порекла, клиника у време објављивања издања не постоји.

Постојеће класификације заснивају се на клиничко-анатомском знаку, према којем су све повреде зглобова подељене у двије велике групе: артритис, или запаљенских болести зглобова, и артроза, или дегенеративних-дистрофичних болести. Међутим артхрологи препознају да та подела је само релативна и приближни, јер у стварности, такође, постоје дегенеративне промене артритиса (нпр фибриноид некрозе), а на њихов дугорочни ток постоје секундарне промене (сеал костију, остеофити), одлика артритиса. С друге стране, с артрозо, могу се јавити феномени реактивне упале (ексудативни феномени). Коначно, постоје сигурно комбинују облици артрозе и артритис (нпр комбинација примарне деформисање остеоартритис и инфективни артритис неспецифичног) при истој озбиљности симптома запаљења и дегенеративног процеса је изузетно тешко одредити локацију болести у етикетирању.

Упркос томе, подела заједничких болести у запаљенске и дегенеративне-дистрофичне облике и даље задржава свој значај у клиничкој пракси, с обзиром на то да одређује главни правац процеса и његове главне клиничке карактеристике. Поред ових основних облика, постоји и низ болести, чија патоморфолошка природа није јасна и мало проучавана. Ове болести, најчешће повезане са неурогичним и ендокриним поремећајима, називају се номенклатура болести зглобова "Артхропатхи".

Потреба да се ускладе концепт заједничког носологија болести је Међународна лига против реуме покушати да створе уједињену номенклатуру наведен у наставку, "реуматске болести", који је усвојен на ИКС Међународном реуматологији конгресу у Торонту (1957).

Како идентификовати и лечити заједничке болести

Болести зглобова у савременом животу су честе.

Према статистикама, свака трећа особа на нашој планети пати од њих.

Разлози за развој болести обилују. Неки људи постају таоци генетске предиспозиције, док други добијају болест због метаболизма или из других разлога.

Познавање места одакле долази до болести, како се манифестује и шта с њим ради, неопходно је ако постоји жеља да живите здрав и активан живот.

Одакле долази болест?

Болести зглобова сваке године постају млађе. То је постао проблем савременог света. Здрави зглобови данас су луксуз. Разлог за ову "епидемију" лежи у многим погледима.

На пример, недостатак вјежбе, односно недостатак потребног физичког напора. Овај начин живота постаје узрок слабљења мишића и скупа вишка телесне масе. Наравно, зглобови нису дизајнирани за такво оптерећење.

Неповољни еколошки услови и ниска квалитета хране узрокују алергије, што је узрок настанка запаљеног и дегенеративног процеса у зглобовима.

Запаљен процес у телу може почети врло брзо. Постоји бол, оток. Ако све време користећи лекове за бол, пре или касније ће престати да функционишу, а бол ће остати.

Превише брз живот, који вам не дозвољава да посјетите, на примјер, доктора за савјет. Иако су многи људи сигурни да проблеми са зглобовима немају озбиљне посљедице и не морају нужно бити третирани од стране стручњака. Као резултат тога, због овог неодговорног односа према здрављу, зглобно ткиво је деформисано, чинећи особу онеспособљеном.

Од великог значаја је старост пацијента. Није тајна да што је већа, то је већа шанса за развој болести мускулоскелетног система. Морате бити изузетно опрезни да препознате симптоме болести.

Испоставља се да су болести зглобова кривци пораза унутрашњих органа. И ако се болест започне, тада је степен инвалидности и инвалидитета чека.

Артикуларне болести

Постоје две групе зглобних болести:

  1. Дистрофично. Ово је група артрозе.
  2. Инфламаторна и заразна. То укључује артритис.
  • реуматоидни;
  • туберцулар;
  • гонореал;
  • сифиличност;
  • метаболички, итд.

Остеоартритис

Ово је дистрофична болест која утиче на све елементе зглобова. Код артрозе, поремећај се јавља у самој хрскави, лигаментима и периартикуларним мишићима.

Симптоми болести

  • Сензације бола унутар зглоба. Уз физички напор, бол се повећава, ако оставите зглоб у миру - бол се опадне.
  • Чује се криза.
  • Смањена покретљивост зглобова.
  • Ујутро постоји крутост.

Неколико фактора утиче на развој артрозе:

  • повреде зглобова или хируршке интервенције;
  • смањен ниво естрогена код жена. По правилу, ово је под утјецајем хормонских поремећаја, периода менопаузе;
  • гојазност;
  • генетска предиспозиција.

Врсте артрозе

  1. Гонартхроз - болест коленских зглобова. Распоређујте примарне и секундарне форме. Узрок појаве почетног облика болести још увек није тачно утврђен. А секундарно, како се испоставило, развија се због неуспјеха у развоју заједничких ткива, као и оштећења. Када се гонартхроза мијења у пратњи, праћена крижом, ту је и шепање. Све ово су последице разарања и деформације хрскавице.
  2. Коксартроз - пораз заједничког колка. Разлози за појаву ове болести: старост, вишак телесне масе, трауматологија, наследни фактор. Разлика у патологији је у томе што остеофити расте - шприци коже. Као резултат тога, зглоб губи мобилност, појављују се болови. Често извршена артропластија - операција за обнављање зглобова.
  3. Периартхроза - ометање покретљивости зглобова, може бити хумерус, лакат, зглоб, кука и стоп.

Иста група укључује:

  • остеохондроза - дегенеративно-дистрофично обољење, које погађа интервертебралне диске, корене нерва. У напредним случајевима постоји интервертебрална кила;
  • деформирање остеоартритиса;
  • Бецхтеревова болест, Ожиљно ткиво кичмене колоне и сакралне регије.

Артритис

Заправо, артритис је запаљење зглобова. Може бити хронична, односно постепено развијана или акутна, са јаким болом.

Изражава се следећим симптомима:

  • акутни бол током покрета;
  • губитак покретљивости зглобова;
  • деформитет зглоба и оток;
  • црвенило коже погођеног подручја;
  • грозница.
  1. повреде (модрице, преломи, пукотине, итд.)
  2. Болести нервног система.
  3. Алергијске реакције.
  4. Заразне болести.
  5. Метаболички поремећаји.
  6. Авитаминоза.

Постоје 4 стадијума артритиса:

  1. Синовитис - запаљење синовијалне мембране и његово згушњавање.
  2. Паннус - губитак хрскавице.
  3. Влакна анкилоза - зглоб инвазија фиброзно везивно ткиво.
  4. Бони анкилосис је фузија кости.

Шта је артритис?

  • Рхеуматоидни артритис, деформисани удови.
  • Псориатичка форма, која уништава спојеве фаланга прстију.
  • Бурситис. Запаљење се јавља у периартикуларној врећици, где се запаљива течност акумулира. Као правило, узрок развоја бурзитиса је траума. Болест може у потпуности ускратити коначност својих функција. За дијагностицирање бурситиса је стварно палпација. Али, ако је болест хронична, онда ће помоћ или рендген или ултразвук помоћи.
  • Хоффова болест или липоартритис. Узрок болести је запаљен процес адипозног ткива у птеригоидним зглобовима колена. Ова патологија се дијагностикује прилично једноставно. Изражени су симптоми - бол у колену, оток, неспособност зглоба да потпуно порасте. Ако је болест продужена, онда постоје болови ноћу, ојачане формације, немогућност употребе ноге као подршке, губитак функционалности квадрицепса фемориса, нестабилност колена.

На појаву ове болести утиче:

  • хроничне повреде узроковане прекомерним физичким напрезањем. Често спортисти трпе;
  • повреде колена, обично хроничне.

Сцхлаттерова болест

Код ове патологије, зглоб колена пати од недовољне циркулације крви, што утиче на интегритет језгра кости. Ово узрокује некрозу погођеног ткива.

У срцу промјена је нека врста повреде. Болест се може препознати по следећим знацима: бол након физичког напора, што није дато значајном значају, мислећи да је колено повређено.

Али, касније Сцхлаттерова болест се више манифестује и болови постају трајни, праћени едемом. Болести не омогућавају нормалне кретање.

Пертерсова болест

Она се често среће. То узрокује повреду у глави кука са накнадном некрозо. Пати од њега дјеца од 2 до 14 година.

Анкилоза

У случају да пацијент касни на помоћ, болест напредује и иде у следећу фазу. На пример, зглоб је прерастао и заједнички јаз је потпуно затворен.

Разлог лежи у запостављеном случају артрозе, трауме, у дугом стању без кретања, запаљеног процеса, пенетрације инфекције унутра.

Болест се зове Анкилосис. У процесу његовог формирања, пацијент доживљава бол и тешкоће у покрету. Опасност је у томе што су симптоми слични другим болестима зглобова и не можете одмах препознати анкилозу.

Главни задатак у идентификацији болести је елиминисање узрока који је довела до таквих последица.

Место локализације болести:

  • Зглоб рамена. Бол на овом месту појављује се са периартитисом раменог рамена, остеоартритисом, артритисом и остеохондромом грлића материце. У групи ризика - спортиста, људи повезани са тешким физичким радом.
  • Зглобова зглобова. Пати од пилинга остеохондроза, остеоартритиса, запаљења мишића руку. Тенисери су изложени болести.
  • Зглобови за руке и прсте. Пораз покрива оба удова. Визуално посматрана артроза, проблем у раду ките и гихта.
  • Хип Јоинт. Болести - коксартроза, остеопороза. Врху кичме често пада код старијих. Бурситис, тендонитис углавном погађа спортисте. Кониг болест воли младе људе.
  • Колен зглоб. Проблеми се јављају у било којој доби. Деца су подложна реуматоидном или инфективном артритису, спортисти пате од оштећења менискуса и лигамената, људи старији постају жртве хроничних дегенеративних процеса.
  • Зглоб зглоб. Често постоји сублукција и артритис. То утиче на жене које преферирају ципеле са високим пете и прекомјерно тежином.

Дијагноза зглобних болести

Постоји много метода. Међу њима:

  1. Артроскопија зглобова. Омогућава утврђивање узрока артритиса или артрозе, како би се утврдило у којој фази болести је, да погледа синовијалну мембрану. Метода се користи не само за дијагнозу, већ и за лечење.
  2. Радиографија. Омогућава анализу унутрашње структуре оштећеног подручја. За ово се користи посебан филм на коме се слика пројектује уз помоћ рендгенских зрака. Помоћу рентгенског снимка могуће је открити туморе ткива у почетној фази болести, контролисати ерозију коштане коже и стање оштећених зглобова.
  3. Компјутерска томографија. Ово је савршен метод дијагнозе болести у односу на претходни. Много надмоћнији од рендгенских зрака, иако је принцип дјеловања сличан њему. Овде такође главну улогу играју рендгенски снимци. Али, слојевиту слику одмах обрађује рачунар, а слике у овом облику садрже више информација. Можете јасно видети структуру костију и меку ткиву. Ово вам омогућава да добијете слику патологије у целини.
  4. Магнетна резонантна терапија. Најупечатљивији метод дијагностиковања зглобних болести. Користи се у свим водећим клиникама. Поред тога, његова сигурност се сматра плусом.
  5. Сцинтиграфија. Дијагноза се обавља уз увођење контрактивног средства из радиоактивног изотопа, који омогућава дијагнозу чак и костију костију.

Третман

Постоји неколико метода третмана, али у суштини је потребан сложен приступ, који укључује:

  • Терапија лековима. Лекови прописани за артритис и артрозо разликују се углавном у акцијама. Њихов смјер је да ублаже бол и упале. Због тога лекар прописује аналгетике само када се појави бол. Ови лекови се не лече, већ узимају само симптоме. У групу спадају нестероидни антиинфламаторни лекови, наркотични и наркотични лекови за бол, психотропни лекови, релаксанти мишића. Често преписују масти, гелове за спољашњу употребу.
  • Блокада. Метода се састоји у увођењу анестетике директно у место болова. Главна ствар је да одредите жељену тачку у зглобу и нервним плексусима.
  • Физиотерапија. Постављају се поступци загријавања, који имају повољан и опуштајући ефекат. Ултразвук се користи као масажа за погођено ткиво. Електростимулација храни осиромашене спојеве.
  • Терапија вежбањем. Без кретања, нормални рад зглобова је немогућ. Али неопходно је да љекарске вежбе појединачно бира специјалиста са дефиницијом интензитета оптерећења.
  • Мануална терапија. Популарна метода. Идеална терапија промењених периартикуларних ткива. У исто време, метаболизам се побољшава, дегенерација зглобова успорава. Техника помаже у ублажавању болова, отклањању многих симптома, започињању процеса опоравка и регенерацији оштећених ткива. У ручној терапији нема бочних страна, али контраиндикације не треба занемарити. До данас је ово хитан метод борбе против зглобних болести. Обично се спроводи након масаже на загрејаним мишићима.
  • Хирургија. Користи се само у безнадежним и изузетно запостављеним случајевима. Свака хируршка интервенција је шок за тело.

Ако тражите помоћ на време, онда су болести зглобова потпуно излечене. Најважније је ухватити болести у почетној фази развоја и, наравно, независно лечење у овом случају неће решити проблем.

Савремени методи лечења помоћи ће повратак пуног живота. И наравно, вреди размишљати о правилној исхрани, која игра важну улогу у животу здраве зглобове. На пример, код гихта, требало би ограничити конзумирање меса, рибе и додати млеко, житарице и течност у исхрану.

Када се препоручује остеопороза повећати потрошњу млечних производа, морских плодова, воћа. Рхеуматизам захтева нижи унос соли и угљених хидрата.

Поглавље 1: Како идентификовати и лечити заједничке болести.

Поглавље 2: Болести зглобова - класификација, име, узроци, симптоми, методе лечења.

Опис: Активни стилови живота могу бити само уз здраве зглобове. У савременом друштву то је луксуз. Болест се исцрпљује незапажено и бесмислено бије. Разне врсте патологија су многе. Опасност лежи у чињеници да зглобне болести могу повредити унутрашње органе. Да бисте започели лечење на време и победили болест, морате знати узроке његовог изгледа и симптома.

Заштита стажирања / Наш тим / Заједничке болести

Класификација зглобних болести:

На патолошкој основи, све болести зглобова су подељене у три групе:

Артхралгиа (бол у зглобовима).

Када промене артритисом зглобова и периартикуларно ткивима претежно запаљиви по природи, и првенствено утицати синовијум. Током хроничног артритиса развоју пролиферативних појаве у споја формира гранулат ткиво, хрскавицу и језа у његовом уништавању. Пролиферативне промене меког ткива, фиброза и очвршћавања капсуле, лигамената и тетива дефигуратсии довести до озбиљног деформитета зглобова и прогресивно и његовог дисфункције. Основа дегенеративна артритис је дегенеративни процес може касније прикључити феномен секундарне синовитисом, развија као последица трауматског синовитисом и периартикуларно остеофити меких ткива. У овом случају, за разлику од артритиса, прстенаст хрскавица је првенствено погођена.

Радна класификација заједничких болести:

1. Упалне (артритис)

Реуматски полиартритис као алергијски синовитис, (ретко);

Инфективно-алергијски полиартритис, укључујући палиндромски реуматизам и повремени пад;

Анкилозни спондилитис (Бектеревова болест);

Инфективни специфични артритис (туберкулоза, бруцелоза, гонореја, сифилитички,

Дизентерија, пнеумококна, вирусна, септичка, гљивична);

2. Дегенеративна артроза

Деформисање примарног и секундарног остеоартритиса;

Деформација спондилозе, спондилартрозе;

Конгениталне болести и синдроми (конгенитална дислација кука, абнормалности, кичма, остеохондродистрофија, Марфанов синдром итд.);

Тумори (синовиум, заједничка хондроматоза);

4. Артритис и артроза повезани са другим болестима:

Артритис и артроза, артропатија са: алергијским обољењима (болест лијекова, серумска болест, капиларотоксикоза, нодосум еритема); колагенозе, метаболичке поремећаје (протин, хондрокалциноза, болест Кашин-Бек, липоидни остеоартритис); болести плућа (силикоза, канцер, хипертрофична остеоартропатија, итд.); ендокрини болести (мекседем, тиреотоксикоза, акромегалија, дијабетес, хиперпаратироидизам - Рецклингхаусенова болест, менопауза, гојазност); болести крви (леукемија, хемофилија, српска анемија); болести нервног система (сирингомиелиа, периферни неуритис, паресис и парализа); болести пробавног тракта (улцерозни колитис, регионални илеитис, итд.); синдроми саркоидозе (синдром Сјогрен-Бехцет); гриве; интоксикација и тровање; малигни тумори (парацанцерум артритис); вегетативно-васкуларна дистонија; болест вибрација;

Узроци болести зглобова су различити и на много начина још нису проучавани. Али са свим болестима зглобова важну улогу игра инфекција. Од великог значаја је и алергија и аутоалергија (са реуматизмом, реуматоидним артритисом, реактивним артритисом, артралгијом). Важни професионалци (статички артритис, плесачи артритиса, дактилографи, драјвери), механички и васкуларни фактори.

План прегледа пацијента

Прикупљање и анализа анамнезе.

Циљна студија пацијента који користи конвенционалне методе.

Пункција и заједничка биопсија.

Лабораторија и неке посебне (ултразвучне и радионуклидне) методе истраживања.

Приликом испитивања притужби пацијента треба обратити пажњу на природу болова. Акутни бол у миру указује на запаљен процес у зглобовима; благи тупи болови, још горе са покретима, чешће су код дегенеративних-дистрофичних обољења зглобова; бол само у одређеним покретима карактеристична је за бурситис, периартхритис, тендовагинитис; "ноћни" бол је карактеристичан знак сифиличног артритиса, итд. Код реуматоидног артритиса боли се интензивирају ујутро, са дистрофичним артритисом - увече, након физичког напора. Друга жалба је тешкоћа кретања у зглобовима. Важно је сазнати који је разлог за ограничење покретљивости зглобова: бол, осећај опште крутости или упорно смањење обима покрета који није повезан с синдромом болова. Важно је анализирати развој и ток болести. Почетак болести након одређеног времена након инфекције је карактеристичан за реуматизам и реуматоидни артритис. Почетак болести на позадини инфекције или одмах после ње је типично за инфективно-алергијски артритис. Одложена туберкулоза, гонореја, дисентерија, бруцелоза могу дати разлог да разговарају о специфичном инфективном артритису. Дегенеративна и дистрофична обољења зглобова развијају се неприметно, без очигледног разлога. Истрајан напредни курс је типичан за реуматоидни артритис. Потребно је јасно разликовати артритис од тзв. Артралгије. Артхритис се одликује присуством бола и отока зглоба, црвенила коже изнад зглоба, локалне грознице, поремећаја функције зглоба. Код артралгије, у зглобовима нема објективних промена. Обменно-дистрофична артроза-артритис често се комбинује са општом гојазношћу. Неопходно је узети у обзир стање коже која покрива зглоб. Уз акутни и погоршани артритис, кожа је хиперемична, напета, са хроничним артритисом и артрозо - сува, атрофична. Са туберцуларним и сифилитетним артритисом зглобови су прекривени бледом, истегнутом кожом (бијели тумор). Инфективни артритис карактерише атрофија ближњих мишића. Метода палпације одређује присуство у зглобу патолошке буке: крч, бакар, црепитација, који су узроковани неуједначеним површинама споја. Међутим, крварење у зглобовима, али без болова, можда код здравих људи. Патолошки криж треба узети у обзир само онај који се чује током читавог периода кретања у зглобу и прати бол. Наравно, у дијагнози артритиса и артрозе, лабораторијских и инструменталних метода испитивања, разних анализа, заједничке радиографије, синовијалне биопсије, периартикуларног прегледа флуида, заједничког снимања

Исхрана и режим: Режим пацијента који болује од зглобне болести треба да буде саграђен у строгој сагласности са облику и активношћу ове болести. Пацијент са значајним погоршања артритиса или остеоартритиса (тешког бола, грознице, ексудативна феномена у зглобовима) захтева одмор у кревету да стиханија егзацербације појаве. У субакутног или хроничног тока артритиса због трендова у запаљенских болести зглобова у формирању контрактура и редуковани мотилитет прописује третман пацијенте физичкој покретљивости са постепеним ширењем режима, међутим, није довољно да изазове погоршање процеса зглобног. У дегенеративне болести зглобова (артроза) склоност ка анкилозированииа нису изразили истовремено, наставак оптерећење на погођеним зглобовима доводи до даљег повећања деформације на зглобних површина и погоршања заједничког функције. Због тога се препоручује пацијентима са артрозо да ограниче физичку покретљивост, посебно ходање и продужено стајање на ногама. У већини случајева пацијентима није потребна посебна дијета. Изузетак је гутни артритис, који се заснива на повреди метаболизма пурина. У овом случају, исхрана са ограничењем пурина има значај патогенетске терапије.

Салицилати, посебно аспирин се широко користи као аналгетички, антиплагански и антиинфламаторни лекови, нарочито ефикасни код реуматског артритиса.

Хормонски препарати: Са јаким десенситизинг акцијом, ови хормони када се користе код пацијената са инфламаторним обољењима зглобова имају жестоку антиинфламаторно дејство, смањује бол брзо и ексудативни појаве у зглобовима, нормализује све температуре и лабораторијску параметара патолошке активности процеса. Препоручује се да користите ни у веома акутних стања и висока активност патолошког процеса, или без утицаја од коришћења других терапеутских агенаса.

Антибиотици: С обзиром на велику вредност уобичајене и фокалне инфекције на почетку и током многих болести запаљеног зглоба, антибиотици су суштинска компонента комплексне терапије. У специфичном инфективни артритис, обезбеђују средства за етиотропиц терапије (нпр, хлорамфеникол у Бруцелла артритиса, стрептомицин - од туберкулозе, пеницилин - ат гонореиних).

Физичке и спа методе третмана

Витаминотерапија: У болном синдрому, а нарочито у случају везивања радикуларног и неуралгичног бола, употреба витамина Б1 и Б12тх. У случају тешке остеопорозе, уз коришћење калцијума, употреба витамина Д2, утичу на метаболизам калцијума. У свим хроничних болести зглобова са посустале наравно, анемије, мршављење ефикасне поновљене трансфузије фром 100 - 200 мл одногруппнои крви и аутохаемотхерапи.

Терапијска гимнастика - суштинска компонента комплексне терапије болести запаљенских зглобова, јер је то најбоље средство за очување функције зглобова.

Ортопедска и хируршка метода: Са већ постојећим деформацијама неопходно је користити фазне гипсане облоге, исправљајући положај спојева. У каснијим фазама са неповратним променама у зглобовима и губитком њихове функције, користе се хируршке методе лечења: артропластија, артродеза итд.

Поглавље 8. Болести зглобова

Лезије зглобова различитих етиологија у клиници унутрашњих болести се често региструју. Болести зглобова може бити независна Нозолоска форма (РА, ОА, гихт), знак патолошких промена у другим системима (артритиса код СЕЛ, ССЦ) или одговор на патолошка процеса (реактивни артритис са било акутних инфективних болести).

Све разноврсност болести зглобова могу се свести на две облика - артритис (упала зглобова, не зависи од непосредних узрока њиховог настанка, - инфекције у аутоимуних процеса или губитак микрокристала соли у синовијској течности) и остеоартритис (дегенеративна дегенеративних лезија).

У овом поглављу ће бити разматране најчешће болести зглобова - РА, ОА, гихт и идиопатски анкилозни спондилитис (ББ).

Реуматоидни артритис (РА) - хронична системска запаљенска болест везивног ткива, углавном утичу на зглобове типа ерозивног-деструктивна прогресивног полиартритис. РЕЗИМЕ болест је артицулар лезије ткива (синовијум, зглобне хрскавице, капсула зглоба она) запаљења, имунски засноване на развоју и доводи до ерозије зглобних површина костију са накнадног формирања израженог деформације и редуковани мотилитет. Основа екстра-зглобних лезија често посматра имуна комплексна васкулитис, што узрокује губитак унутрашњих органа и система.

РА је једна од најчешћих болести хроничних инфламаторних зглобова. Учесталост њеног појаве у популацији је 1%. Болест се може десити код људи свих старосних доби. Жене су болесне 2,5 пута чешће од мушкараца. У старости, ова разлика је мање очигледна.

Разлози за развој РА нису познати. Они приписују значај вирусним агенсима (Епстеин-Барр вирус), као и другим инфективним агенсима (група Б Стрептоцоццус, мицопласма). Молекулске компоненте микроорганизама и ћелијски остаци посљедњег поседује тропизма за зглобних ткива, могу да дугорочно опстају њему и изазвати карактеристичан имуни одговор. Вируси уграђени у ДНК ћелије домаћина може изазвати синтезу и секрецију незаразних протеина имају антигенски активност, који делује као подстицај за развој имуног одговора. Сматра се да Епстеин-Барр вирус може да постоји дуго у телу људи са генетском предиспозицијом таквој истрајности који доводи до поремећаја функције за суппрессор Т-ћелија и поремећене производње имуноглобулина од Б-лимфоцита.

Тренутно је порекло ове болести дато важност генетским факторима. Дакле, ризик од АР је 16 пута већи међу крвним сродницима. РА често налазе у носиоцима појединих антигене класе ИИ главног комплекса гена ткивне подударности (посебно ХЛА-ДР1 и ХЛА- ДР4). Дакле, носилац ХЛА ДРВ4 је регистрован код 52% болесника са РА и само код 13% особа у популацији.

Хормонски фактори су важни: код мушкараца млађих од 50 година, РА се дијагностикује 2-3 пута чешће него код старијих особа. Пријем контрацептива и трудноће смањује ризик од обољења код жена. Насупрот томе, у периоду лактације (хиперпролактинемије), ризик од развијања РА значајно побољшало.

Опћенито, допринос генетских фактора развоју РА износи 15%, а фактори околине - 85%.

У раној фази РА оштећења зглобова повезан са неспецифичног инфламаторне реакције изазване различитим стимулансима, што заузврат (генетички подложне особа) доводи до патолошких промена синовијалне мембране ћелија. У будућности као резултат учешћа у имунолошких ћелија (Т, Б лимфоцита и др.) У заједнички шупљине јавља формирање ванматеричне лимфног органа чији ћелије почну да производе аутоантитела на компоненте синовије. Аутоантитела (првенствено РФ -. Антибоди против агрегатно ИгГ, и антитело за ензим Г-6-ПД, итд) и имунски комплекси, за активацију система комплемента, даље појача запаљенски одговор, који узрокује прогресивни штету зглобне ткива. Формирана водећи морфолошка особина реуматоидног упале - центар хиперплазија везивног ткива зове панусу. Активирано

Т-лимфоцити стимулишу синтезу помоћу макрофага проинфламаторних медијатора (цитокини), међу којима централно место заузима ТНФ-α, као и ИЛ-1. У развоју уништења хрскавице и субхондралне кости у РА, важну улогу играју металлопротеиназе (коллагеназа, желатиназа) формирана у зони паннуса.

У касним стадијумима патогенезе РА процеса преовладавају због соматске мутације синовијалних фибробласта и апоптозних дефеката. Ово објашњава тешкоће анти-инфламаторног третман, која је ефикасна у малом временском интервалу, након чега циљају ћелије почињу да губе способност да реагују на инфламаторног стимуланса регулишу и стекну отпор фармаколошких ефеката.

Главна карактеристика РА је да паннус постепено уништава хрскавице и епифизе костију уз формирање усур (ерозије). Нестанак хрскавице доводи до развоја фиброзног, а затим и коштаног анкилозног зглоба. Деформација зглобова такође узрокује промену периартикуларних ткива (капсула зглоба, тетива и мишића). Осим оштећења зглоба, РА скоро увек означава промене у везивном ткиву, различитим органима и системима. Морфолошка основа њиховог пораза је васкулитис и инфилтрација лимфних ћелија.

У овом тренутку, наша земља је усвојила радни класификацију РА (пленуму Алл-Унион друштва за реуматологију, 1980), који узима у обзир клиникоанатомицхескуиу клиничких и имунолошких карактеристика процеса, природа тока, степен активности, радиолошке сценски артритиса и функционалну активност пацијента.

• РА - полиартритис, олигоартритис;

• са системским манифестацијама РА (вистсеритами, лезија ретикулоендотелног система, озбиљном мембрана, плућа, срце, крвне судове, очи, бубреге, амилоидоза телима псевдосептицхеским синдром);

• Специјални синдроми (Фелтиов синдром, Стилљева болест код одраслих);

• у комбинацији са ОА, реуматизмом и другим ДЗСТ-ом. Клиничке и имунолошке карактеристике:

• серонегативан. Курс болести:

• споро напредује (класично);

• без опазне прогресије (бенигни, мање прогресивни).

• остеопороза + сужење зглобног простора (могу бити поједини усурјеви);

• остеопороза, сужење заједничког јаза, вишеструка усура;

• исте + анкилозе костију. Функционална активност:

• професионални радни капацитети су ограничени;

• изгубљен је професионални радни капацитет;

• Способност самоуслужења је изгубљена.

На прва фаза дијагностичког претраживања сазнајте главне жалбе пацијента, обично повезане са оштећењем зглоба, као и карактеристике појаве болести. Постоји неколико варијанти почетка.

• Када постепени почетак болести (за неколико месеци) у око половине случајева, постоји спор пораст бол и укоченост у малим периферних зглобова (зглоб, проксималних интерфалангеалних, метацарпопхалангеал, метатарсопхалангеал и зглоб). Покрет у зглобовима је ограничен, температура тела је и даље нормална. Типични брусх јутарња укоченост зглобова - немогућност за компримовање песнице (наметања дужина - од једног до неколико сати).

• Моноартхритис коленских или раменских зглобова са каснијим брзим укључивањем у патолошки процес малих зглобова руку и стопала.

• Акутни моноартритис великих зглобова, налик на септични артритис, који се јавља са високом телесном температуром и комбинује се са тендосиновитом, бурзитисом и поткожним (реуматоидним) нодулама.

• Палиндромиа реуматизам - вишеструки рекурентни напади акутног симетричног полиартритиса зглобова руку, ређе - коленских и лактичких зглобова. Напади трају неколико дана и завршавају се у опоравку.

• Рекурентни бурзитис и теносиновитис, посебно често - у области зглобних зглобова.

• Акутни полиартритис са вишеструким лезијама малих и великих зглобова, тешким болом, дифузним едемом и ограничењем покретљивости код старијих особа. Ова варијанта је описана као ремиттинг серонегативни симетрични сновитис са подицуларним едемом.

• Генерализована полиартралгија или комплекс симптома, који подсећа на реуматску полимиалгију (обично - код старијих особа).

Док РА напредује, пацијенти примећују развој деформитета захваћених зглобова и ограничење њихове мобилности, што у тешким случајевима доводи до потпуног губитка заједничке функције.

У првој фази је могуће добити информације о могућем лезије унутрашњих органа (појава притужби односно укључивање у патолошку процесу различитих органа), и информације о претходно спроведене третмана. Употреба препарата злата, пенициламина и цитотоксичних лекова означава детаљну клиничку слику болести, док степен активности од НСАИЛ и аминохинолинового деривата дестинација показала малу трајања болести и ниске активности патолошког процеса.

На друга фаза дијагностичког претраживања Материјал информације које студијама погођених зглобова на почетку болести или акутне напомени клиничких знакова артритиса у заједничком финог кола због интра-инфламаторне оток и едем периартикуларно ткива.

Карактеристична симетрична лезија малих зглобова руке. Како се развија патолошки процес, деформације зглобова се развијају због пролиферативних промена у синовијалној мембрани и зглобној капи, као и уништавање зглобне хрскавице и суседног коштаног ткива. Постоје сублуксације, погоршане развојем контрактура због пада кичма на местима на којима се прикаче кости.

Неки од соја, највише типична за РА има независну вредност: одступање цео четкице улнар стране ( "пераје Валрус"), Флекион контрактуру неког ближег интерфалангеалног зглоба, док хиперекстензије дисталног интерфалангеалног зглоба (прст типа деформације "дугме-петља"), скраћивање фаланге у пратњи набора коже над њима, у комбинацији са улнарни одступање четком (тип четком соја "уручити позоришни дурбин"). Пораст других зглобова се не разликује од артритиса друге етиологије. Промене у зглобовима руке под РА служе као "визит карта" болести.

Како РА напредује, развија се атрофија коже, која изгледа сјајно и, како је то, транспарентна. Најизраженије промене коже изражавају се у подручју прстију и глежња. У неким случајевима постоји улцерација коже глава, која може бити повезана са васкулитисом, што узрокује настанак локалне некрозе. Понекад, са продуженим током РА, еритема се примећује на длану руке.

У 20-30% пацијената показују такозвани реуматске чворови - безболни довољно густа пречника заобљени формације са 2.3 мм до 3.2 цм, обично локализован у области изложене механичким притиском (опружачи површине улне близини зглоба лакта, Ахилова тетива, сциатиц туберцлес). Понекад нодули формирана у малим зглобовима руку или ногу, а на зидовима Бурсе налази у цороноид процесу улне. Обично чворови се налазе субкутано, али се може формирати у интрадермално и тетива. Величина чворова се временом мења и током периода ремисије могу потпуно нестати. Налазе се само код пацијената са серопозитивним РА.

Пораз споја прати развој мишићне атрофије. Један од првих симптома РА са лезијама зглобова руке је атрофија интеркост-

мишићи. Када утичу на друге зглобове, развија се атрофија мишића, која је за њих "моторна". Током времена, атрофија се протеже не само на мишиће смештене у близини погођених зглобова, већ и на целокупну мишићну масу, што доводи до генералне исцрпљености. Такође обратите пажњу на криж у зглобовима активним и пасивним покретима.

Код пацијената са РА може доћи до оштећења тетива и синовијалних кеса. У синовијалној мембрани тетивних ткива и синовијалних врећа може се развити и упалу, праћено стварањем излива. Најчешће оштећење тетива тетива флексора и екстензора прстију, одликује се болешћу и отоком у пределу руке. Палпација је пронађена црепитус током покрета. Флексија прстију може бити тешка због тендовагинитиса флексорних тетива. У ретким случајевима, у тетивама се формирају реуматоидни нодули, који могу проузроковати њихов руптура.

Аутоимунска природа болести са доминантном лезијом зглобова и других елемената везивног ткива доводи до ширења патолошког процеса на унутрашње органе. Као што се види из радне класификације, у РА, може се утицати на скоро све унутрашње органе, али учесталост и степен њеног изражавања су различити. По правилу се наставља субклинички, без тешких симптома.

Срчани учешће може манифестовати миокардитис (обично жаришну, и стога тешко поставити дијагнозу) и ендокардитис. У ретким случајевима из РА формирана валвуларне искључиво у облику аортног или митралне валвуле. Степен вентила лезије обично мали, и вице манифестује вентила (страигхт) симптоме, док индиректни знаци указују на озбиљност поремећајима и компензаторног хипертрофије различитих делова срца, нема или веома благо изражен.

Перикардитис је, по правилу, лепљив и може се наћи само уз развој стагнирајућих појава у великом кругу циркулације крви, као и током радиографског прегледа (у трећој фази дијагностичког претраживања). Вежбање перикардитиса, снимљено врло ретко, обично комбиновано са плеурисима.

Реуматоидни обољење плућа представљен дифузну фиброзни алвеолитис, нодуларни лезије ткива плућа и плућне васкулитиса. У вези с тим, подаци о физичким прегледом је веома оскудна: приметите знаке плућне инсуфицијенције синдрома, емфизема плућа, ретко - плућне фиброзе са слушање изразио мокра фино звиждање у области уништавања.

Када РА може развити плеурисију, обично се суши са асимптоматским путем. Трагови пренетог плеурисија се могу наћи само код истраживања на роентгенологији (у трећој фази дијагностичког претраживања). Изузетно је ретко приметити ексудативни плеуриси са формирањем малих количина брзо ресорбујућих ефузија.

Рхеуматоидно оштећење бубрега дијагностикује се само у трећој фази. Само са развојем амилоидозе бубрега и развојем нефротског синдрома

може доћи до масивног отока. У протеинурској фази реналне амилоидозе, типични знаци се могу открити само када се испитује урина.

Пораз нервног система - полинеуропатија - манифестује се због оштећења осетљивости на подручју погођених нерава. Мање чести су моторни поремећаји. Карактеристична је оштећења на дисталним нервним стубовима, најчешће - перонеални нерв.

Код 10-15% пацијената, пљувачке и лакрималне жлезде су укључене у патолошки процес, чији се дијагностикује сувом слузницом усне шупљине и коњунктива. Комбинација РА са поразом егзокриних жлезда назива се Сјогренов синдром. У неким случајевима, повећање јетре и слезине, понекад у комбинацији са умереним повећањем лимфних чворова и леукопеније. Ова комбинација се зове Фелти синдром.

Васкуларна оштећења су карактеристична за РА. Током испитивања ноктију и дисталних фаланга, могу се открити мале смеђене жаруље - посљедица локалних микроинфаркција. Мање често постоје васкулитис већих крвних судова. У РА, као резултат артеритиса, Раинаудов синдром се може развити.

Пораз очију се снима ретко. Обично га представља билатерални склерит.

На трећа фаза дијагностичког претраживања одређује степен активности запаљеног процеса и тежину имунолошких промена, а такође одређује степен оштећења зглобова и унутрашњих органа.

У лабораторијској студији активност запаљеног процеса се процјењује постојањем и озбиљношћу параметара акутне фазе (повећан ЕСР, повећана концентрација фибриногена, ЦРП и2-глобулини). За тешке ПА и лезије унутрашњих органа, карактеристична је хипохромна анемија. Његова тежина је у корелацији са степеном активности патолошког процеса.

Број леукоцита и неутрофила у периферној крви са РА обично одговара норми. Леукоцитоза се детектује уз високу грозницу или лечење глукокортикоидима, леукопенијом - са Фелтиовим синдромом - варијантом струје РА.

Имуно промене у РА су представљени детекције РФ (антитела агрегатном ИгГ) у крви пацијената (70-90% случајева). Као што је раније поменуто, Руска Федерација је синтетизовано плазма ћелијама синовијалне мембране, тако рано у болести (у року од неколико месеци, најмање - година), посебно када бенигног Наравно, Руска Федерација одређује само у синовијској течности. У крви се детектује помоћу реакције Ваалер-Росе или теста латекса. Вриједност РФ титра је директно пропорционална активностима патолошког процеса, брзини прогресије и развоју екстраартикуларних симптома болести.

Титар РФ у реакцији Ваалер-Росе је око 1: 160 сматра високим. Ниске титар (1: 10-1: 20) може се детектовати у крви здравих младих одраслих особа, као и бројних болести са имуним механизам развоја СЛЕ, хроничним активним хепатитисом и цирозом јетре. Руска Федерација се појављује у различитим временима од појаве болести (обично у року од 1-2 године), а понекад - из самог себе

почетак. Уочена је позитивна корелација РФ титра и његова детекција у раној фази болести са озбиљношћу артритиса и развојем системских манифестација. Приближно у 10-20% случајева, РФ није детектован ни у једном периоду РА (серонегативни облици болести).

Други знаци промена имунитета - ЛЕ ћелије, антинуклеарна антитела и антитела на глатке мишиће - откривени су у знатно нижим титрима него код СЛЕ.

Када су рентгенски прегледи визуализирани промене у зглобовима. У зависности од њихове тежине, разликују се четири фазе:

• фаза И - остеопороза без деструктивних радиолошких промена;

• ИИ степен - благо уништавање хрскавице, благо сужавање заједничког јаза, јединствени љуштење костију;

• ИИИ степен - значајно уништавање хрскавице и кости, изражено сужење заједничког простора, подубликација и одступање костију;

• ИВ степен - симптоми стадијума ИИИ + анкилоза.

Ова фаза одражава временски ток болести: у раној фази, зглобне промене могу бити одсутне или одговарају И стадијуму, а током дужег тока обољења утврђене су промјене које одговарају степену ИИИ-ИВ.

Да би се разјаснила дијагноза артритиса, направљена је дијагностичка пункција зглоба, након чега следи истраживање синовијалног излива. Када РА синовиал флуид због повећања броја неутрофила ћелија и садржаја протеина, показују неутрофила фагоцитарне РФ, имуних комплекса који садрже РФ и РФ себе.

У великом броју случајева, може се извршити артроскопија у комбинацији с биовијом сионске зглобове и морфолошком студијом. Типичан симптом је пролиферација ћелија синовијума са својим распоредом у облику палисаде у односу на суперпозицију фибрина. Остале промене у облику хиперплазије вили, лимфидне инфилтрације, фибринског наслага и фокуса некрозе евидентирају се с артритисом различите етиологије. Артхросцопи у раној фази болести вам омогућава да разликујете РА од других инфламаторних обољења зглобова.

ЕКГ и рентгенски снимак грудног коша користе се за откривање срчаних и плућних лезија у висцералним облицима РА.

На основу свеобухватне процене клиничких и лабораторијских карактеристика, разликују се три степена активности реуматоидног процеса:

• И степен - минималан;

• ИИ степен - средње;

• ИИИ степен - висок (табела 8-1).

На основу тежине артикуларног синдрома и екстартикуларних лезија, разликују се следећи клинички облици РА:

• комбинација РА са другим дифузним болестима везивног ткива или оштећивањем зглобова;

Табела 8-1. Клинички и лабораторијски критерији за активност реуматоидног артритиса

Пре свега, артикуларни облик је забележен код 80% пацијената. У 66% пацијената се јавља и хроничне прогресивне полиартритис, 14% - у облику олигосахарида и моноартрита са субакутне наравно пораза једне или две великих зглобова (често - колено) и мале деформације.

Зглобни облик се дијагностикује код 12-13% случајева. Настаје са поразом унутрашњих органа и изражава опште реакције у облику грознице, губитка тежине, анемије и високе активности лабораторијских индикатора (акутна фаза и имунолошка).

РА се може комбиновати са другим болестима везивног ткива, укључујући реуматизам, а такође се развијају у позадини већ постојеће деформације ОА.

Јувениле РА (ЈРА) је облик РА, регистрована код деце млађих од 16 година. Уз ЈРА, акутни поремећај болести са високом температуром, ван-артикуларни поремећаји (васкулитис са оштећењем унутрашњих органа), значајне имунске промене. Уочене су лезије претежно великих зглобова (моно-, олигоартритис) са честим ангажовањем у патолошком процесу кичме. Често пронађите оштећење ока (увеитис). РФ ретко је дефинисан. Прогноза и курс су повољнији него код РА код одраслих. Често се примећује трансформација болести у РА одраслих или Бектеревове болести (ББ).

На основу степена развоја патолошког процеса, потребно је додијелити полако напредујуће, брзо напредујуће и мало-прогресивне (бенигне) РА.

На основу динамичке студије активности РА, конвенционално су идентификоване следеће варијанте болести.

- оток (осетљивост) 3-5 зглобова;

- екстраартикуларни симптоми су одсутни;

- РФ је одсутан или је дефинисан у малом титру;

- ЕСР и / или ЦРП у нормалним границама или умерено повишеним;

- одсуство патолошких промена током рентгенског прегледа.

- артритис од 6-20 зглобова;

- одсуство екстраартикуларних симптома (у већини случајева);

- РФ у високом титру;

- ЕСР и / или ДРР се стално мијењају;

- радиографски преглед - остеопенија, умерено сужење међурезних пукотина, мала појединачна ерозија.

- артритис више од 20 зглобова;

- брзи развој кршења заједничке функције;

- стално значајно повећање ЕСР и ЦРП;

- анемија повезана са хроничном запаљењем;

- РФ у високом титру;

- када рендгенска студија одређује брзо формирање нове ерозије;

- екстраартикуларни симптоми су одсутни.

Пораз унутрашњих органа (плућа, срца), руптуре тетива, као и синдром Сјогрен и Фелти сматрају се дио стварног РА. Као компликације разматра се амилоидоза бубрега и везивање септичког артритиса.

Амилоидоза је хистолошки откривена у 20-25% случајева РА. Клинички се манифестује много рјеђе и вероватније је да је повезан са трајањем болести него са узрастом и полом. Најкритичнији знак је протеинурија, која се може одредити случајно. Понекад постојање амилоидозе указује на високу ЕСР и анемију са клинички неактивним РА. Такође је могуће открити спленомегалију и синдром поремећене апсорпције. Дијагноза се врши након морфолошког прегледа (биопсија слузнице гуме или ректума). Висока дијагностичка вредност има биопсију бубрега.

Гломерулонефритис доказни довољно често (35-60%), али манифестује мицрохематуриа и мањих протеинурије (уринарна изоловани синдром) без повећања крвног притиска и едем синдром.

Септични артритис се најчешће бележи код особа које се лече са глукокортикоидима. Висока телесна температура, повећана запремина удубљења и знаци запаљеног процеса (отицање, хиперемија, тешка болест) указују на потребу да се са дијагностичким циљем изврши непосредна аспирација ексудата. Када микроскопски преглед ексудата показује велики број неутрофила. Са развојем септичког артритиса, сви параметри акутне фазе значајно се мењају.

• Јутарња крутост најмање 1 х.

• Отицање три зглобова или више.

• Артритис зглобних зглобова - отицање зглобова, метакарпофалангеалних или проксималних међуфалангеалних зглобова.

• Детекција РФ у крви.

• Радиографске промене типичне за РА.

У складу са овим критеријумима, дијагноза РА је поуздана када се открију најмање четири критеријума, при чему се прва четири од ових знакова одржавају најмање 6 недеља (нарочито важна у почетном периоду болести).

РА треба разликовати од бројних болести које прате оштећење зглобова. Диференцијална дијагноза је нарочито тешка у раној фази болести, када нема РФ, као и са зглобним обликом болести.

РА треба разликовати од реуматског полиартритиса, деформисања ОА, артикуларног синдрома у СЛЕ, склеродерме, ББ, псориатичног артритиса и Реитерове болести.

Код ОРЛ (реуматизам), артритис разликује волатилност и лезија великих зглобова. Употреба антиреуматских лекова (ацетилсалицилна киселина, фенилбутазон, индометацин) брзо зауставља заједничке промене. Прво је пораз срца: са примарним нападом, дефект још увек није формиран, али су јасно изражени знаци реуматске болести срца. У дебију РА артикуларног синдрома није нагнут брзом обрнутом развоју у лечењу НСАИД-а, срце није погођено. Са релапсом реуматског полиартритиса, обољења срца обично су већ јасно формирана, а ако постоји стеноза уста аорте или митралног вентила, РА је потпуно искључен. Постојање митралне или аортне инсуфицијенције не искључује РА, али су хемодинамске промјене у малигнитету развијене у РА веома занемарљиве у контрасту са срчаним обољењима реуматског порекла. На крају, артикулне промене у реуматизму су потпуно реверзибилне, што се не дешава у РА.

У ОА лезија јавља углавном дисталног интерфалангеалног спојеве да формирају око њих коштане израслине (хеберденови чворићи) и кратке и колена зглобова. У будућности могу бити погођени кукови и зглобови кичме. Болест се развија код људи средњег и старости, често - у вези са кршењем метаболизма липида. Бол се јавља током вјежбе и успори у миру, нема крутости ујутру. Нема параметара акутне фазе. Када је Кс-Раи откривање промена није својствено РА (отицање кости - остеофити, субцхондрал остеосцлеросис, заједнички простор сужава и рацемиформ клиренс епифизе).

Зглобни синдром са СЛЕ и СС се не сматра главним знаком. За разлику РА, у овим болестима на првом мјесту су промене у кожи, најтипичнији на ССД, као оштећење унутрашњих органа (посебно у СЛЕ). У СЕЛ и СС обично изражена миозитис, Раинауд синдром често настаје (посебно код ССЦ) и мишићно-висцералне синдром (повреда акт гутања када ДСС), што је обично није случај са РА. Рендгенске промене у зглобовима са СЛЕ и ССС су безначајне, али се разликују од оних у РА.

Коначно, са СЛЕ, имунолошке промене које нису изражене до те мере у РА су значајно изражене. Динамичко праћење пацијената омогућава проналажење примарне лезије зглобова у РА, висцерити и лезије коже - са СЛЕ и ССД.

Анкилозни спондилитис карактерише пораз малих зглобова кичме, који се протеже одоздо према горе у одређеном редоследу: сакроилиак зглобови, лумбални, торакални и цервикални кичми. Болест се манифестује са упорним болом у леђима и ограничењем покретљивости кичме. Тешкоће диференцијалне дијагностике настају на тзв. Периферној форми болести, када се примећује доминантна лезија доњих екстремитета (колена, зглобова и зглобова). Запаљиви знаци обично нису веома изражени. Болест почиње постепено, постепено. Када диференцијална дијагноза треба обратити пажњу на пораст кичме, посебно илеосакралного одјељења. ББ претежно погађа младе људе. Болест је генетски одређена: 90-97% пацијената је дијагностикована са ХЛА Б-27 хистокомпатибилним антигеном, док се код популације детектује код 5-10% појединаца.

Псориатични артритис се јавља код око 5% пацијената са псоријазом. Дистални спојеви руку и стопала су карактеристични, али могућа су промјена у другим зглобовима (укључујући кичму). Погоршање процеса коже обично је праћено повећањем тежине полиартритиса. Тешкоћа дијагнозе је због чињенице да се лезија коже може ограничити на формирање појединачних плоча, за откривање чега је неопходно темељито испитивање главе. Понекад се артритис развија раније од лезија коже. У основи, нема крви у РФ. Индикатори акутних фаза обично нису веома изражени.

Синдроме (дисеасе) Реитер - акутна болест која се одликује комбинацијом артритиса, уретритис и коњуктивитис. У ретким случајевима примећени су поремећаји цревних органа и дерматитис површине подлактице стопала. Болест се развија као реакција на инфекцију хламидијом урогениталног система, у ређим случајевима - као одговор на Салмонелла инфекције. Наследна предиспозиција таквим реакцијама је важна. дијагностички потешкоћа због чињенице да многи пацијенти епизода акутне уретритис, коњунктивитис и цревних поремећаја је кратак или непостојећа, а за заједничке промене синдром резистентности, постојање довољно доказа локалних, општих и лабораторијских знакова упале, и јутарња укоченост подсећа у РА. Код спровођења диференцијалне дијагнозе, то треба запамтити

са Реутеровом болешћу, асиметрична афекција зглобова доњих екстремитета (колена и чланака) који се шире одоздо према горе. Артхритис се често комбинује са сакроилиитисом, оштећењем Ахилове тетиве и плантарним фасциитисом. У малим зглобовима руке практично нема промена. РФ у крви није детектован.

Формулација проширене клиничке дијагнозе треба да одговара главним насловима, радној класификацији РА и одражава:

• Клиничко-анатомске карактеристике (полиартритис, олиго-, моноартритис, комбинација оштећења зглобова са висцеритима или другим болестима);

• клиничке и имунолошке карактеристике (постојање или одсуство РФ);

• тежину болести и природу курса (споро или брзо прогресивно, мање прогресивно);

• карактеристике рендгенског зрака (по етапама);

• Функционална способност пацијента (очуван, изгубљен, губитак).

Лечење болесника са РА треба започети у специјализованој болници, која избегава губитак времена до именовања ефикасног лечења. Ранији пацијент са АР пада у то, што пре он ће добити пуни третман.

У РА, сложени третман је дизајниран да елиминише запаљен процес у зглобовима, исправља имунолошке поремећаје, враћа функције захваћених зглобова и повећава очекивани животни век пацијената.

Савремене препоруке за лечење РА:

• Основни третман почиње одмах након дијагнозе РА;

• почиње са именовањем најефикасније дроге;

• Основна терапија се наставља на неодређено време;

• у одсуству ефекта довољне дуготрајне употребе основног лека, треба га замијенити;

• у одсуству дејства монотерапије, треба извршити комбиновани основни третман;

• Основна терапија треба започети што је раније могуће, посебно код пацијената са високим титра РФ, наглашеног повећање седиментација еритроцита, утиче више од 20 спојева и ванзглобни поремећаје (реуматоидни нодуле, унутрашња оштећења органа).

Метотрексат се тренутно сматра леком којег одаберете. Сматра се златним стандардом за лечење серопозитивних активних супстанци

Метотрексат се прво прописује у дози од 7,5 мг (пробна доза), а затим се постепено повећава на 15-25 мг / недељно. Током лечења категорички забрањује употребу алкохола (чак и малих доза) и прехрамбених производа,

који садрже кофеин. Метотрексат треба узимати увече једном недељно. Фракцијски пријем изазива токсичне реакције у облику стоматитиса, лезије гастроинтестиналног тракта, ретко - миелосупресија. Да би се смањио озбиљност нежељених ефеката на дан узимања лека, укида се употреба НСАИД-а (ако их пацијент прима). 24 часа након узимања метотрексата, фолна киселина се прописује у дози од најмање 1 мг / дан (до следеће дозе). Ефикасност терапије се процењује после 4-8 недеља. Уз повећање дозе метотрексата, процена токсичности се спроводи након шест дана. Парентерална примена се користи у одсуству дејства гутања или развоја токсичних реакција.

Нови основни лек лефлуномид се прописује у дози од 100 мг / дневно три дана, а затим - 20 мг / дан. Ефекат се јавља у 1-2 месеца. Могуће компликације у облику дијареје, алопеције, кожног осипа и сврбе, као иу виду повећаног крвног притиска.

Припрема базе - златне соли - препоручује се у облику интрамускуларних ињекција: тестна доза је 10 мг, а затим се агент даје у дози од 25-50 мг. Очекивани ефекат се развија за 3-6 месеци. Одржива доза је 50 мг једном на 2-4 недеље. Лечење соли злата препоручује се за све пацијенте са активним РА (оба са раним ерозивним артритисом иу развијеној фази болести) у одсуству очигледних контраиндикација (пораз унутрашњих органа). Заправо, терапија златне соли (криотерапија) је прописана за пацијенте који имају контраиндикације за употребу метотрексата.

Још један основни лек - сулфасалазин - је прописан у дози од 0,5 г / дан у две подељене дозе (након оброка). Доза се постепено повећава на 2-3 г / дан. Очекивани резултат лечења обично се добија за 1-2 месеца. Сулфасалазин се углавном користи за ниску ПА активност. Такође се може давати пацијентима који нису третирани метотрексатом.

Цитотоксични лекови, као што су азатиоприн, циклофосфамид, пенициламин и циклоспорин, сада ретко користи, пре свега као последица нежељених ефеката и недостатка поузданих података о њиховом утицају на напредовање оштећења зглобова. Предписани су, пре свега, пацијентима са РА рефрактарним за метотрексат.

Аминохинолиновие лекови нису прописани у изолацији. Њихово постављање допуњује употреба сулфасалазина са ниском ПА активношћу: хидроксихлорокин се даје орално 400 мг / дан у две подељене дозе (након оброка). Очекивани ефекат долази након 2-6 месеци.

Тренутно се користи генетски модификовани препарат који садржи моноклонска антитела на ТНФ-α, инфликсимаб. Ово је изборно средство код пацијената који су отпорни на лечење основним лековима. Инфликсимаб узрокује брзо позитивну динамику клиничких симптома и лабораторијских показатеља (ЕСР, ЦРП), а такође успорава напредовање уништавања заједничког (без обзира на пол и старост). Једна доза је 3 мг / кг. Лијек се више пута користи у истој дози 2 и 6 недеља након прве ињекције, а затим сваке 8 недеље. Третман са инфликсимабом треба обавити истовремено са применом метотрексата. Још један лек, ритуксимаб, садржи химерно-хумане моноклонске антитела на ЦД20 + Б лимфоцитни антиген.

НСАИДс који пружају аналгетичке и антиинфламаторне ефекте прописују се практично свим пацијентима. Ово је нарочито важно јер се терапеутски ефекат основне терапије не појављује одмах након именовања. Ефекат ових лекова обично се развија током првог дана, али готово тако брзо престаје након њиховог повлачења. Најчешће коришћена напроксен (ат 0.75-1 г / дан), диклофенак (100-150 мг / дан), ибупрофен (у дози 1,6 г 1,2), мелокицам (7.5 мг 2 пута дневно), кетопрофен (у дози 100-300 мг / дан подељено у две дозе), нимезулид (200-400 мг / дан у две подељене дозе) и целецокиб (200-400 мг / дан подељено у две дозе). Постоји индивидуална осјетљивост на НСАИД-ове, тако да могу бити различити терапеутски ефекти појединих лијекова. НСАИДс не утичу на прогресију уништења и прогнозе болести.

Гутање глукокортикоида у малим дозама у РА се препоручује изузетно ретко: са наглашеним запаљењем у зглобовима, високим температурама и висцералним лезијама. Лечење се зауставља када постоји ефекат употребе лекова са дуготрајним деловањем - метотрексатом и златним препаратима.

Из онога што је речено следи да се глукокортикоиди не користе изоловано, већ само у комбинацији са основним препаратима. Ако инфламаторни процес у било ком заједничким потраје, ефективне интра-артицулар глукокортикоиди (депомедрол, метилпреднизолон, бетаметазон).

Методе физиотерапије (хидрокортизон фонофоресис, хијалуронидазна електрофореза, термичке процедуре) помажу у смањивању локалног запаљеног процеса у зглобовима. Позитивни ефекти за бол и знаке упале такође имају примену диметил сулфоксида у комбинацији са растворима НСАИЛ-а на најизраженијим зглобовима.

Поред медицинских и физиотерапеутских метода, примењују се такозване нестандардне методе лечења, које укључују:

• Плазмахереза ​​- уклањање плазме у крви како би се смањио садржај ЦИК-а;

• леукоцитопхереза ​​- уклањање лимфоцита;

• спољно или интраартикуларно зрачење зглобних зглобова са ласерским зраком мале снаге да утиче на синовијалну мембрану;

• Криотерапија (утицај на зглобове ултразвучних температура) како би се смањила тежина запаљеног процеса у зглобу;

• хируршке методе лечења (рана синовектомија, реконструктивна хирургија, замена удруженог зглоба са протезом).

Очекивани животни век пацијената са РА је три године испод просјека за жене и седам година за мушкарце. Ипак, пошто се узроци смрти пацијената са РА не разликују од оних у општој популацији, ова дијагноза у већини случајева не представља број узрока смрти. Смртност РА пацијената је већа него у општој популацији. Његови главни узроци су заразна и респираторна болест, оштећење бубрега и гастроинтестиналног тракта. Прогноза за враћање функције зглоба чини следеће факторе

ри: појављивање болести у младости, очување активности процеса више од једне године, висок титер РФ и формирање реуматоидних нодула.

Превенција је да спречи погоршање болести и даље прогресију оштећења зглобова. У односу на рођаке пацијента, примарна превенција је могућа, која се састоји у спречавању пренапона и пажљивом третману заразних заразних болести.

Остеоартритис (ОА), - хетерогена група обољења различите етиологије са сличним биолошких, морфолошких и клиничких карактеристика и исхода, који су засновани на губитку заједничких компонената, пре свега хрскавице, субцхондрал костију, синовије, лигамента, капсуле, и периартикуларно мишића.

Дегенерација зглобне хрскавице је нормалан физиолошки процес који се јавља код 100% особа старијих од 60 година. Фазе старосне дегенерације хрскавог ткива:

• смањење хондроитин сулфата, што доводи до промене хидродинамичких особина хрскавице и брзине дифузије хранљивих материја;

• замена главне супстанце хрскавице с везивним ткивом због смрти хондроцита;

• губитак еластичности и еластичности хрскавице;

• ломљење ткива хрскавице, стварање улкуса са изложеностм кости испод површине највећег оптерећења (обично у средини зглобне површине зглоба).

Са ОА, слично, описано раније, али се јавља бржа и бржа дегенерација хрскавице, праћена променама у околним ткивима.

ОА је најчешћа болест зглобова. Инциденција је 8,2 случаја на 100 хиљада становника, преваленца - 20%. ОА не води до смрти. Болест обично почиње у доби преко 40 година. Његови радиографски знаци налазе се код 50% особа старијих од 55 година, а код 80% - старије од 75 година. Пораз коленског зглоба (гонартхроза) се чешће забиљежи код жена и зглобова (кокаартхроза) код мушкараца.

Постоје примарни и секундарни ОА. Примарни ОА - преурањено старење хрскавица зглобова који раније нису били под утицајем патолошког процеса. Секундарни ОА - осећај хрскавице зглобова, претходно изложен патолошким ефектима.

У примарној ОА, важни су сљедећи фактори:

• генетски (у породицама у којима постоје болесници са ОА, болест се региструје 2 пута чешће него у контролној групи), повезана са дефектима гена колагена типа ИИ;

• ендокрине (у периоду менопаузе ОА се развија брже);

• трајна микротраума зглобова због неадекватног физичког напора (посебно спорта).

У секундарном ОА, смањење отпорности хрскавице до физиолошког оптерећења је примећено због:

• урођени поремећаји статике;

• слабост мишића и лигамената;

• Претходно пренесени артритис;

• повреде зглобних површина.

Са ОА, све фазе дегенерације хрскавице повезане са старошћу се дешавају брже и у млађем добу. У патогенези ОА, три фактора играју улогу:

• промене у зглобним површинама кости (хрскавице и дијелови костију);

• запаљење синовиума (реактивни синовитис);

• фибро-склеротичне промене у синовиуму.

Патогенеза ОА представља кршење нормалног метаболизма хрскавице са превласт катаболичног преко анаболичких процеса. Генерисање извештаја ензиме и посреднике у патолошким променама хондроцитима подразумева синтезу про-инфламаторних цитокина, посебно ИЛ-1, под дејством хондроцитима које синтетишу протеиназе које узрокују пропадање колагена и протеогликана хрскавице. Поред тога, синтетишу простагландине укључене у развој неспецифичног инфламације, јавља и прекомерно производња азот оксида, такође имају токсичне ефекте на хрскавицу.

Главна супстанца хрскавице (кисели и неутрални мукополисахариди) која покрива зглобну површину, регенерише и понекад нестаје, замењена густим везивним ткивом. Хондроцити пропадају, хрскавица постаје досадна, суха, губи еластичност, може пуцати и уливати уз изложеност основној кости.

Овај процес није идентичан ерозивном артритису у РА, у којем уништавање хрскавице носи лабаво везивно ткиво - паннус. Са ОА се развија субхондрална остеосклероза, а на периферији зглобних површина постоје растови костију - остеофити. Фиброзно-склеротицне промене узимају капсуле зглоба и синовијалну мембрану. Поред тога, постоје фибротичне промене у лигаментном апарату, праћене калцификацијом, што доводи до подубликације зглоба.

Реактивни синовитис (запаљење синовијалне мембране) произлази из иритације интраартикуларним детритусом - комади некротицно-

хрскавица. Понекад се примећује хипертрофија синовијалног вила са хрскавичном или коштаном метаплазијом. Одвајање таквих измењених вила доводи до стварања артикуларних "мишева".

ОА је регистрована првенствено код жена у доби од 40-60 година. Главни знак је артикуларни синдром. Постоје сљедећи главни облици оштећења зглоба са ОА:

• оштећење зглобова колка - коксартроза - најтежи облик болести, који се налази у 40% свих случајева ОА;

• колено дисеасе - гонартхросис - забележено у 33% случајева (примарни облик се углавном јавља код жена у менопаузи, секундарни - резултирало заједничким повреда и поремећаја статике);

• губитак дисталних интерфалангеалних зглобовима формирања хеберденови чворићи (коштаних израслина по зглобова) је детектован у 1/3 болесника са ОА (забележено углавном код жена у менопаузи);

• неуспех зглобовима кичме, интервертебрал дискова (остеохондроза или спондилоза) и синовијској интервертебрал зглобова (спондилартритис).

На прва фаза дијагностичког претраживања пронаћи главну жалбу пацијента - бол у зглобу који је погођен и одређено ограничење његове мобилности. Болови су повезани са оптерећењем зглобног зглоба, тако да се зову механички. Обично започињу неприметно, а први пацијенти се пожале само на нејасне, неинтензивне болове у погођеним зглобовима (један зглоб). По правилу се појављују до краја дана и нестају у миру. Како се развијају патолошке промјене у зглобу, болови постају интензивнији и продужени, а за њих постоји довољно физичке активности. Означите тзв. Почетни бол на почетку ходања. Постепено пацијент "функционише", а они су опадали, али када се оптерећење настави, поново се појављују и нестају (смањују) тек када се заустави. Бол у погођеним зглобовима (хип, кичме) може доћи током продуженог боравка у фиксном положају - са гарнитуром за седење, дугог боравка у усправном положају, итд Како би смањили бол пацијент мора нужно промијенити став.. Узроци развоја бола нису повезани са оштећивањем самог хрскавица, јер је лишен нервних завршетака. Њихова Одређује костију, болест зглобова (истезања модификовану капсулу зглоба и лигаменте, компресију нерве фиброзна ткивом капсула зглоба) и периартикуларно ткива. Заузима посебно место реактивну синовитисом (теносиновитис), изазвао иритацију синовију наноса, као и утицај неспецифичних чинилаца - хипотермије или прекомерног вежбања. Са развојем реактивног сновитиса, пацијенти примећују отицање удруженог зглоба, повећање њеног волумена и нагло повећање болова током кретања. Понекад се примећује повећање телесне температуре на подфигурабилне вредности.

Покрет у зглобу на почетку развоја патолошког процеса је мало ограничен због болова. У будућности, како се развијају промене у капсули зглобног и лигаментног апарата, амплитуда покрета може бити значајно ограничена (нарочито код коксартрозе). У неким случајевима, развија такозвани заједнички блок, одликује наглим јаког бола и скоро потпуно немогућношћу кретања у зглобу, која је проузрокована повредом заједничког "миша" између спојних површина. Карактеристичан симптом ОА је црепитација (харингање, гушење или цреакинг) у зглобовима током кретања, што је последица кршења сагласности заједничких површина.

Посебне примедбе код пацијената са повредама кичме. Они истичу не само бол у угроженој одељењу када остане у фиксној позицији дуго, али бол у другим областима (нпр, у грудима који понекад имитира ангина пекторис, као и доњих екстремитета, у комбинацији са слабости бутина).

На друга фаза дијагностичког претраживања могуће је открити промене у зглобовима који су погођени. Тако, дисталног интерфалангеалног зглобови руку постају мање мобилне, они развијају анкилоза и тамо кноттед образовања - хеберденови чворићи, представљене кости израслина. Исте костне формације могу се такође налазити у проксималним међуфалангеалним зглобовима (Бушарјеви нодули). Фаланги прстена прстију руке постепено нагну и оштри.

У малим зглобовима руке, стопала, али иу зглобној зглобу, прекомерни физички напори и поновљене повреде могу довести до подубликације.

У случају уништења интервертебрал дискова и зглобовима кичме може изазвати бол током Еффлеураге на спинозног процесе пршљенова, као и симптома секундарног синдрома радикуларног због компресије нервних коренова остеофити.

Ако је кичасто погођен, онда због скраћивања удова услед изравнавања главе фемора, хода је прекинута. Фиброзносклеротичне промене у капсули зглоба ометају повлачење удова. Постепено развија мишићну атрофију кука.

Могуће је открити деформитет коленског зглоба изазваног згушњавањем и губитком његове капсуле и повезаног са формирањем остеофита.

Код палпације одређује се болест у медијалном делу заједничког простора и везивање тетива на кости. Са развојем секундарног синовитисом јавља отицање захваћеног зглоба, палпација постаје болно, а количина кретања смањује. Сензитивност прстова се смањује, постоји парестезија и осећај нумбнесса.

Физички преглед вам омогућава да утврдите исправност дијагнозе.

На трећа фаза дијагностичког претраживања неопходно је одбацити низ болести које се јављају са сличним артикуларним синдромом, као и разјашњавање природе и озбиљности оштећења зглоба.

У проучавању периферне крви, нису примећене патолошке промене. Само са реактивним синовитисом је забележено безначајно

али изразити параметри акутне фазе (повећање ЕСР на 20-25 мм / х и повећање садржаја ЦРП-а).

У биокемијској и имунолошкој студији крви не постоје промене: РФ, АНФ, ЛЕ ћелије и антитела за глатко мишићно ткиво и ДНК.

Са радиографским испитивањем зглобова, примећују се прогресивне промене које се повећавају дуж трајања болести и тежине клиничких симптома. Постоје четири фазе радиолошких промена:

• фаза И - нормална жучна фиксура, остеофити су благо изражени;

• ИИ степен - изражени остеофити, благо сужавање заједничког јаза;

• ИИИ степен - вишеструки остеофити, очигледно сужење удубљења у зглобовима, умерена деформација зглобних површина кости, субхондрална остеосклероза;

• ИВ степен - оштро изражена бројност остеофита и сужење удубљења, дубока остеосклероза, значајна деформација зглобних површина.

Када је кичма погођена, примећују се следеће варијанте лезије:

• спондилоза - на ивицама тела кичмењака, формирају се трње - тзв. Остеофити;

• спондилартхроза - оштећење зглобова кичме (као што је познато, сваки торакални пршмен има четири међусобнобрусна и два кичмена зглоба);

• остеохондроза - МЕЂУПРШЉЕНСКИ ДИСК лезија, често - са формирањем киле и пролапс СХморља пулпал језгра МЕЂУПРШЉЕНСКИ ДИСК у једном или другом смеру.

ОА се дијагностицира на основу откривања карактеристичних клиничких знака (бол, брзина развоја болести, природа лезије одређених зглобова) и подаци о рентгенском прегледу. При утврђивању дијагнозе потребно је узети у обзир пацијентову старост, пол и факторе који могу изазвати ОА.

Институт за реуматологију Руске Федерације (1993) предложио је критеријуме ОА.

- бол у зглобовима који се јављају на крају дана и / или у првој половини ноћи;

- бол у зглобовима, који проистичу из физичког напора и смањења одмора;

- деформација зглоба услед кошчастог раста (укључујући и нодуле Гебердена и Боуцхарда).

- сужење заједничког простора;

Прва два критеријума у ​​свакој групи се сматрају основним, а трећа - додатна. Да би се утврдила дијагноза ОА, морају се открити прва два клиничка и радиолошка критерија.

Међутим, неопходно је искључити низ болести код којих оштећења зглоба подсећају на клиничку слику ОА. Пре свега, неопходно је искључити РА код старијих особа. Основ за диференцијалну дијагнозу су следеће карактеристике. Пораз великих зглобова са РА долази после дугог периода болести. Заправо магнитуда деби пораз од малих зглобова шаке и стопала (проксималнх интерфалангеалних, али не и дисталних, што је типично за ОА). Хеберденови чворићи су понекад погрешно за реуматоидни чворићи, али касније се карактерише различитим локализацијом (под кожу лакта зглобова). Током студије, синовијалне течности у ОА знакова упале, карактеристика РА није откривен, биопсију синовију одређује фиброзе и малим инфилтрације ћелија.

Формулација детаљне клиничке дијагнозе треба узети у обзир:

• фаза болести (погоршање, ремисија);

• Постојање секундарних промена у мишићима, коријенима нерва, итд. Третман

ОА третман и даље представља сложен и недовољно решен задатак.

Додијелити свеобухватан третман који има сљедеће циљеве:

• успоравање прогресије патолошког процеса;

• Смањивање озбиљности бола - главни разлог за пацијента да види доктора;

• нормализација метаболичких процеса у зглобној хрскавици;

• побољшање функција захваћених зглобова.

Због повећане телесне тежине и смањења мишићног тона - фактора ризика за развој и прогресију ОА, нормализација масе и јачање мишића - важни су правци у лечењу болести.

Елиминација синдрома бола омогућава постављање не-наркотицних аналгетика централне акције (парацетамол), НСАИЛ-а и тзв. Хондропротека.

За умерени бол без знакова упале (синовитис), не-опојни аналгетик централног дејства (парацетамол у дози до 4 г / дан) треба периодично прописати. Њена предност над НСАИД-има је мања вероватноћа да ће развити нежељене ефекте из гастроинтестиналног тракта.

Код пацијената са тешким трајним болом, често повезаним не само са механичким факторима, већ и са упалом (синовитисом), НСАИЛ се сматрају лековима који су изабрани. Најпожељније је коришћење ибупрофена (1200-1400 мг / дан), кетопрофена (100 мг / дан) и диклофенака (100 мг / дан). НСАИД су ефикасни када се користе у мањим дозама,

него у третману РА. Сматра се да је рационално започети терапију са постављањем пуњене дозе. Када се постигне аналгетски ефекат, он се своди на потребни ниво подршке. Када се стање побољша, НСАИД се повлачи, али када се погоршава, поново се примењује. Примена пироксикама и индометацин не препоручује због чињенице да ослаби дејство других лекова који могу узети старијег пацијента (нпр, антихипертензивне агенсе). Осим тога, индометацин има хондродеструктивни ефекат, а његова администрација може промовисати дегенерацију хрскавице. Код старијих пацијената који узимају НСАИЛ треба да размотре могућност ерозивну гастритис, међутим препоручила додељивање лекове који узрокују селективно блокаду циклооксигеназе-2 (ЦОКС-2) - мелокицам (7,5 мг / дневно) или целецокиб (у дози од 100-200 мг / дан).

Трамадол (опиоидни аналгетик) се користи за кратко време за ослобађање јаких болова након неуспеха парацетамола или НСАИД и сврхе немогућности оптималних доза ових лекова. Трамадол се прописује у дози од 50 мг / дан с постепеним повећањем до 200-300 мг / дан.

Аналгетички ефекат се обезбеђује апликацијама диметил сулфоксида на погођеном зглобу (нарочито уз додавање раствора НСАИД).

Поред тога, интра-артикуларна ињекција различитих лекова:

Интра-артикуларна ињекција глукокортикоида препоручује се за ОА, праћена симптомима упале. Ефекат лечења (смањење бола и симптоми упале) траје од 1 недеље до 1 месеца. Примијенити метилпреднизолон (у дози од 20-40 мг) и триамцинолон (у дози од 20-40 мг). Учесталост примене не би требало да пређе 2-3 пута годишње.

Деривати хијалуроната за интраартикуларну примену (остеонил) смањују бол у коленским зглобовима. Ефекат траје од 3 до 12 месеци.

Природне компоненте зглобне хрскавице (хондропротектори) - хондроитин сулфат и глукозамин - сматрају се веома ефикасним лековима.

Хондроитин сулфат се користи дуго (могуће је поновити курс) у дози од 1000-1500 мг / дан у 2-3 дозе, што омогућава смањење дозе НСАИДс. Глукозамин има сличну ефикасност и толеранцију, која се прописује у дози од 1500 мг / дан једном у трајању од најмање 6 мјесеци (поновљени курсеви).

Цхондропротецтор афлетхоп се убризгава у колени зглоб 2 пута недељно (укупно пет ињекција). Његова употреба комбинује се са ингестијом од 2-3 таблете хондроитин сулфата + глукозамина (у дози од 500 мг + 500 мг дневно). Хондроитин сулфат + глукозамин се узима у року од шест месеци. Такав комбиновани курс се проводи до 2 пута годишње.

Унутар зглобова, једном недељно, примењује се препарат хијалуронске киселине, суплазина (наравно - три ињекције). Суплазин се такође комбинује са ингестијом хондроитин сулфата + глукозамина (најмање шест месеци).

Побољшање функције погођених зглобова постигнуте помоћу Пхисиотхерапи третмана: Пхисицал Тхерапи, топлоту (парафинска када, Озоцерите) и елецтропроцедурес (УХФ струје или ултразвук за области под утицајем зглобова). Користи електрофорезе Хиалуронидасе и КА-

јодид *, што олакшава ресорпцију влакнастог ткива зглобне капсуле и тетиве повезане са зглобом.

После смањења погоршања и смањења бола, лечење санаторијумом (терапеутско блато, радиоактивна или сулфидна купка) има добар ефекат.

Размислите о ефикасном хируршком лечењу (артроскопска операција за уклањање детерџента хрскавице). Ендопростетика кука или коленског зглоба се врши само уз тешко оштећење ових зглобова.

ОА (нарочито примарна) ретко доводи до губитка способности за рад, али када се процес локализује у колку због брзог напретка ограничења кретања, пацијент постаје онемогућен.

Примарна превенција се бори да спољним факторима који могу допринети развоју дегенеративних промена у зглобне хрскавице (зглобови мицротраумас упозорења сталну и продужени функционалну преоптерећења, нормализацију телесне тежине, и други.).

Протин је болест узрокована оштећењем метаболизма пурина, који се карактерише хиперурикемијом, поновљеним акутним, а касније хроничним артритисом и оштећењем бубрега.

Суштина болести се састоји у кршењу метаболизма уричне киселине, због чега се кристали моносодијумских урата депонују у зглобовима и периартикуларном ткиву, што доводи до развоја артритиса. Осим тога, прекомерно формирање камена урама у карлици бубрега и уринарних тракта, као и развој интерстицијалног нефритиса.

Повећање садржаја мокраћне киселине у телу је последица три механизма:

• метаболички - повећана синтеза мокраћне киселине;

• бубрежно - смањује излучивање мокраћне киселине бубрезима;

• мешовито - умерено повећање синтезе мокраћне киселине у комбинацији са смањењем његовог излучивања бубрезима.

Сви ови механизми оштећеног метаболизма уричне киселине укључени су у развој протина.

Хиперурикемија се налази код 4-12% популације, али 0,1-1% популације пати од протина. Инциденција гитавог артритиса код различитих популација варира и креће се од 5 до 50 случајева на 1000 мушкараца и 1-9 случајева на 1000 жена. Опасност од протина повећава се са повећањем садржаја мокраћне киселине. Максимална инциденца пада на старост од око 40-50 година код мушкараца и преко 60 година - код жена (прије менопаузе жене практично не трпијо од протина). Однос мушкараца и жена

међу пацијентима је 2-7: 1. Акутни напад гиха код адолесцената и младих се ретко јавља. Обично је због примарног или секундарног дефекта у синтези мокраћне киселине.

Постоје примарни и секундарни гихт.

Примарни (идиопатски) гихт је наследна болест одређена истовременим дјеловањем неколико патолошких гена. Поред наследне предиспозиције, прехрамбени фактор игра важну улогу у његовом развоју: повећање потрошње хране са вишком садржаја пурина, масти, угљених хидрата и алкохола.

Секундарни гихт - довести хиперурикемије јављају у одређеним болестима: хематолошка малигна обољења, тумора, болести бубрега, срчане инсуфицијенције, неки метаболичким и ендокриним болестима, а такође на пријему лекова који повећавају концентрацију мокраћне киселине у крви (диуретике, салицилати, цитотоксични лекови, глукокортикоиди ).

Код гихта примећује се кршење односа синтезе и излучивања мокраћне киселине из тела.

Јер генетски узрокована дисфункцију ензима укључених у метаболизам пурина (смањење активности или недостатка глукозе-6-фосфатазе, гипоксантинфосфорибозилтрансферази ет ал.), Повећана синтеза мокраћне киселине и постоји константна хиперурикемија. С друге стране, излучивање урата смањује се бубрезима. Као резултат ових процеса одвијају у телу и таложење уратни акумулације претежно на везивно ткиво зглобова, бубрега и другим ткивима.

Под утицајем уратни кристала су стимулисане фагоците, синовијална ћелија и других заједничких компоненти про-инфламаторних медијатора (ИЛ-1, ТНФ-а, ИЛ-8, ИЛ-6, фосфолипаза А2, анафилотоксини итд.). Као резултат, неутрофили пенетрирају у зглобну шупљину, где се одвија фагоцитоза кристала. Кристали ураста оштећују лизозом неутрофила, доприносећи даљем ослобађању лизозомских ензима и развоју упале. Главне везе у патогенези протина приказане су на Сл. 8-1.

Клиничку слику болести представљају различити синдроми.

• Поновљени напади акутног гутилног артритиса (најчешће моноартритиса). У срцу акутног артритиса је акутна преципитација кристалних урата у синовијалној течности са њиховом каснијом фагоцитозом од стране неутрофила. Фагоцитни леукоцити су даље уништени, а пуно лизозомских ензима продре у заједничку шупљину, узрокујући инфламаторну реакцију синовијалне гојазности.

Сл. 8-1. Патогенеза гихта

лупе и периартикуларна ткива - артритис. У развоју оштећења зглобова, постоје:

- интерстицијски (интервални) гихт;

- хронични тофузни гихт.

• Оштећење бубрега у облику уролитијазе и гутљивог бубрега (интерстицијски нефритис, ретко дифузни гломерулонефритис). У срцу гутљивог бубрега налази се депресија урата или сечне киселине у мозгу, ретко - кортикална супстанца бубрега. Депозити су фокусирани и лоцирани су у интерстицијалном ткиву. Око њих се развија запаљива реакција. Лезија гломерула је ретка. Карактерише га згушњавање капиларних зидова, пролиферација ћелија, депозити хиалина и склероза гломерула.

• Пораз периферних ткива (депозиција урата који формирају гутовске чворове специфичне од гихта). Протин се често комбинује са другим метаболичким обољењима: дијабетесом, кршењем метаболизма масти, као и атеросклерозом и ГБ.

Ха прва фаза дијагностичког претраживања можете добити информације о појави болести, карактеристичним знацима акутног гутилног артритиса и даљим укључивањем зглобова у патолошки процес, као ио постојању и озбиљности бубрежног синдрома.

Гихт најчешће манифестује нападима акутног гихт, често јавља у позадини пуне здравља код мушкараца старијих од 30 година. Фактори преципитирање напад: хипотермија, лигхт повреда, продужени пешачење, алкохол или масна меса у изобиљу хране, интерцуррент инфекције. Напад почиње изненада (чешће - ноћу) и манифестује оштар бол у зглобу метатарсопхалангеал палца (барем - у другим зглобовима) на стопала, скочног зглоба,

колено, лакат и врло ријетко - у зглобу. Тешки болови се јављају у мировању и гори када се екстремитет спусти. У висини болова могуће је подићи телесну температуру на 38-39 ° Ц. Зглобови у зглобовима, кожа преко ње добија плавичасту љубичасту боју. Напад траје од 3 до 10 дана, након чега бол потпуно нестаје, функција зглоба се обнавља, а споља стиче нормалан облик. Временом се скраћивање интериктичких периода примећује повећањем трајања болова у зглобовима. Остали патогени су укључени у патолошки процес. Током година, пацијенти су приметили деформацију и ограничење покретљивости зглобова (углавном - доњи удови). Када бубрега учешће у патолошког процеса (развој Уролитијаза) настају нападе бубрежне колике, у пратњи свих карактеристикама; периодично се јавља пролазак камења.

На друга фаза дијагностичког претраживања Током напада, показују карактеристичне знакове акутног гутилног артритиса: отицање зглоба, оштра болљивост на палпацију, и промјена боје коже преко зглоба. У интериктичком периоду све промене у зглобовима нестају.

Током времена, растући упорни промене у зглобовима екстремитета (обично - ниже) и постоје знаци хроничног полиартритисом: тамо дефигуратсииа, ограничење заједничког кретања, деформације због високопрочного депозита и кости израслина, делимична ишчашења контракција прстију и грубо кризу у колену и скочног зглобова. Пацијенти губе способност за рад и тешко хода.

Са дужином трајања болести више од 3-5 година формирају се тофу - специфични гутови специфични нодули, представљени депозицијом урата и окружени везивним ткивом. Они се углавном локализују на ушима и лактовима, а мање на прстима и прстима. Тофуси понекад омекшава и спонтано отвара са формирањем фистула, кроз које се ослобађа беличаста маса (кристали натријум урата). Инфекција фистуле је ретка. Када бубрежни бубрег развије АХ. Губ мора развити повреде метаболизма масти и атеросклерозе, доприноси прогресији ГБ и других болести кардиоваскуларног система (нпр. ИХД).

На трећа фаза дијагностичког претраживања можете:

• потврђује карактеристична оштећења зглобова;

• откривање оштећења бубрега;

• детаљно описује степен кршења метаболизма пурина.

Радиолошко испитивање зглобних зглобова открива промене које се развијају у тешким, дугим трајањима болести и дебео артритису у младости. Најзначајније промјене су:

• крупне ("печатане") дефекте епифиза костију, окружене склеротицном границом;

• Цистичне дефекте који уништавају кортикални слој кости;

• згушњавање и проширење сенке меких ткива услед депозиције урата у њима.

Оштећење бубрега - гутни бубрег - манифестује се са протеинурију и цилиндруром (обично мање). У случају уролита

болести са умереном протеинуријом указују на хематурију и велики број кристала мокраћне киселине у седименту. Након напада бубрежне колике, хематурија се интензивира.

Отказивање бубрега код оштећења бубрега ретко је. Његов знак је повећање концентрације креатинина у крви, оштро смањење филтрације и релативна густина урина испод 1015.

Прекршење метаболизма пурина представља хиперурикемија (0,24-0,50 ммол / Л или 4-8,5 мг у 100 мл урина).

Током напада гити артритиса, присуство параметара акутне фазе (неутрофилна леукоцитоза, повећана ЕСР, повећан садржај фибриногена, α2-глобулин и ЦРП) који нестају након хапшења напада.

Дијагноза болести заснива на детекцији карактеристичних зглобовима напада, топхи костобољу, хиперурикемија, соли кристала мокраћне киселине у синовијској течности и карактеристичних промена рендгенских.

Тренутно се користе тзв. Класификациони критеријуми за утврђивање дијагнозе:

• Детекција карактеристичних кристала у споју течности;

• детекција тофузија која садржи мокраћну киселину, што потврђују хемијске методе или поларизацијском микроскопијом;

• откривање шест од следећих 12 знакова:

- више од једног напада акутног артритиса у анамнези;

- запаљење зглоба достигне свој максимум на први дан болести;

- хиперемија коже изнад погођеног зглоба;

- оток и бол у првом метатарсофалангеалном зглобу;

- једнострана лезија првог метатарсофалангеалног зглоба;

- једнострана лезија зглобова стопала;

- сумња на тофуси;

- асиметрично отицање зглобова;

- субкортичке цисте без ерозије (са радиографијом);

- негативни резултати сетве синовијалне течности.

Шест клиничких критеријума и више се налази код 88% болесника са гутом, мање од 3% пацијената са септичким артритисом и 11% пацијената са пирофосфатном артропатијом.

Протин се треба разликовати од бројних болести које показују и акутно и хронично оштећење зглобова. Основи за диференцијалну дијагнозу су сљедеће карактеристике протина и болести са сличном клиничком слику.

Типично за ОА нодуле Геберден се понекад сматрају гутљивим тофом, али са ОА нодулима пронађеним у подручју дисталне интерфаланге-

зглобова прстију руку, где тофус није локализован. За разлику од тофусова, Геберденови нодули имају густу конзистенцију. Осим тога, у ОА лезија јавља првенствено велики зглобова (кук и колено), док у гихта - метатарсопхалангеал (97%) и чланак (50%). Промене у коленским зглобовима се региструју мање често (у 36% случајева). У историји ОА не постоје типични напади акутног артритиса.

Од тофусова неопходно је да се диференцирају и реуматоидни нодули, нарочито ако РА протиче са лезијом метатарсофалангеалних зглобова великих прстију. Потреба за диференцијалном дијагнозом са РА такође се јавља са продуженим гихтом, укључивањем у патолошки процес вишеструких зглобова и развојем њиховог деформитета. Разлика је очигледна: деби костобоља болест обично акутни артритис напада типичан локализацију (прва метатарсопхалангеал или мале зглобове стопала), а нема РФ типичне радиографска промене. Истовремено магнитуда почиње са уништавањем ручних зглобова, болест често чини његов деби у младости, у свог тока развија мишићну атрофију, нема хиперурикемије и радиолошке знаци су друге карактеристике. Реуматоидни нодули се никад не отварају, док се тофуси често отварају ослобађањем беличасте, крхке масе.

Акутни напад гити артритиса често подсећа на акутни реуматични полиартритис, али релативно је лако разликовати протет од реуматизма. Рхеуматизам се региструје првенствено код деце и адолесцената (што је мање учестало код одраслих), а дебео код гутова код појединаца старијих од 40 година. За реуматизам карактерише оштећење срца и висок титар анти-стрептококних антитела.

У неким случајевима постоји потреба за диференцијалном дијагнозом атријског артритиса и артрозе првог метатарсофалангеалног зглоба. Деформисана ОА назначене локализације се често развија, у комбинацији са равном ногом, кршењем мастног метаболизма и варикозних вена доњих екстремитета. Она се манифестује са болом приликом ходања, формирање остеофита у пределу метатарзалне епифизе и постепеног кривљења великог прстију. Поновљено оштећен зглоб (продужено ходање ношење уских ципела) могу развити реактивни синовитисом први метатарсопхалангеал заједничке и периартикуларно упале ткива. За разлику од гитавог артритиса, знаци упале појављују се постепено, умерено су изражени и одликују се благим едемом и малом хиперемијом. Болови нису оштри, нема поремећаја општег стања, одсутне су акутне фазе знака запаљења, температура тела се не повећава. На ретентгенограму су изражени знаци ОА.

Додели свеобухватан третман, укључујући:

• нормализација метаболизма пурина;

• олакшање акутног напада гити артритиса;

• враћање функције захваћених зглобова (лечење хроничног полиартритиса).

Нормализација метаболизма пурина врши се помоћу система мера, укључујући:

• елиминација фактора који доприносе хиперурикемији;

• дуготрајна употреба лекова који смањују синтезу мокраћне киселине у организму и повећану секрецију бубрега.

Пацијентима који имају гојазност потребно је да смање телесну тежину, будући да је гојазност природно комбинована са повећањем производње урата и истовременим смањењем њиховог излучивања од стране бубрега.

Пацијентима је стриктно забрањено пити алкохол, који честим пријемом узрокује хиперурикемију. Верује се да млечна киселина - крајњи производ метаболизма етил алкохола - успорава ослобађање урата од стране бубрега.

Неопходно је ограничити потрошњу хране богате пурина (месо, риба, јетра, пасуља), и примају довољну количину течности (1500 мл / дан) пошто распоред мање од 1 мл / м (1400 мл / дан) урине смањује излучивање урата.

Скоро 40% пацијената са гихт снимају хипертензију, па треба имати на уму да захтев за нормализацију крвног притиска тиазидних диуретика код пацијената са гихт доприноси високог крвног мокраћне киселине. Не препоручујте их ацетилсалицилна киселина, јер то повећава садржај мокраћне киселине у крви, што може изазвати напад гити артритиса.

У великом броју случајева, ове мере су довољне за спречавање напада артритиса и смањење тежине урикемије, али поједини пацијенти треба да преписују лекове који нормализују метаболизам пурина. У супротном, постоји ризик од развоја хипертензије и бубрежне дисфункције, као и ризика од уролитијазе. Поред тога, нездрављени протин доприноси развоју атеросклерозе.

Приликом одлучивања о избору лека за продужени антиподални третман, потребно је узети у обзир механизме који узрокују повећање концентрације мокраћне киселине у крви. Када се хиперпродукција пурина треба назвати антагонистима синтезе пурина, са смањењем њиховог ослобађања - урицосурних лекова. Пацијентима са нормалном расподелом пурина препоручује се средство оба механизма деловања.

Једно од урицосурних средстава је сулфинпиразон 8. Повећање излучивања мокраћне киселине се постиже супресијом његове реабсорпције у бубрежним тубулама. Иницијална доза је 50 мг 3 пута дневно. Доза се постепено повећава (обично до 200-400 мг / дан) док се концентрација урата у крви нормализује. У третману сулфин-пиразона 8, смањити ризик од каменца у бубрезима, пацијент треба узети релативно велику количину течности (2-3 литре / дан). Нежељена дејства: мучнина, повраћање, алергијске реакције на кожи, леукопенија. Употреба лека је контраиндикована у пептичном улкусу желуца и дуоденума. Сулфинпиразон 8 се не може прописати за хиперпродукцију урата, смањену гломеруларну филтрацију, наглу нефропатију и уролитиазу.

Међу лековима који смањују синтезу пурина, алопуринол се сматра оптималним. прописано је у почетној дози од 100 мг / дан са постепеним повећањем дозе 300 мг / дан. Ако гломеруларне филтрације смањена на 30-60 мл / мин, алопуринол доза не треба да прелази 100 мг / дан, ау гломеруларне филтрације 60-90 мл / мин не би требало да буде више од 200 мг / дан.

аллопуринол треатмент препоручује се у тешком уратни хиперпродукције (посебно код пацијената са већом литхемиа 0,6 ммол / л), артритисни нодула, гихт, у пратњи бубрежне инсуфицијенције, секундарни гихт уз прекомерног формирања мокраћне киселине (у пацијената са леукемијом, мултипли мијелом, еритем) и акутни нефропатија изазвана наношењем мокраћне киселине третирање неоплазме цитостатске агенсе, као и пацијенти пате облик уратни камење.

Уз дуготрајни третман са алопуринолом, могућа је повратна депозиција у устима у ткивима и побољшање функција бубрега. Пацијенти добро толеришу лек, али многи од њих могу доживети промене коже и симптоме гастроинтестиналне иритације.

Ови лекови се прописују тек након потпуне олакшице акутног гутилног артритиса, пошто њихова употреба на позадини запаљења запаљења зглобова може изазвати озбиљно погоршање артритиса.

У почетном проту, алопуринол треба узимати у живот, са секундарним - зависно од елиминације специфичне провокативне ситуације. Прекиди третмана доводе до рецидива болести.

Ефикасност третмана одређује антигиперуремицхеского нормализацију мокраћне киселине у крви (најмање 360 микромола / мл) смањење учесталости напада гихта, топхи ресорпције и недостатак напредовања Уролитијаза.

Акутног напада гихта колхицина изрезана циља који се узима орално у дози од 0.5-0.6 мг сваки сат док знаци артритиса смањило или до појаве нежељених дејстава (повраћање, дијареја), али не више од 6 мг / дану или првог дана 3 мг (1 мг 3 пута дневно након јела) у другом - 2 мг (1 мг ујутру и увече), а затим - 1 мг / дан.

Осим контраиндикована лекови избора су НСАИДс у пуном терапијским дозама: нимезулида (ин 100 мг 2 пута дневно), напроксен (500 мг, 2 пута дневно) и диклофенак (25-50 мг четири пута дневно).

Напад гитавог артритиса може започети нагло, без икаквих прекурсора, тако да пацијент треба увек имати довољно количине лека који ће зауставити бол. Ефикасност лечења је већа од почетка лечења.

Глукокортикоиди Цуппинг обично и не користи, само у нарочито неподношљивих болова могу депомедрола Интраартикуларни управе, метилпреднизолон, бетаметазон и триамцинолон (у великим зглобовима 10-40 мг, у малим - на 5-20 мг).

Антихипертензивни лек лосартан (блокатор рецептора за ангиотензин ИИ) има умерен урицосурни ефекат, који дозвољава његову употребу код пацијената са протуром са АХ.

Опоравак функције погођених зглобова код хроничног гихт се постиже вежбе терапији и лечењу санаторијума. Тхе ресорт пацијенти који узимају радиоактивни или сулфида купатило и блато (пријава на захваћене зглобовима). Током балнеотерапије могуће погоршања артритиса, и стога првих 8-10 дана препоручују НСАИЛ претходно пристали акутни појаву артритиса (индометацин, фенилбутазон, дицлофенац).

Зглобна оштећења обично не доводе до инвалидитета, али велика већина пацијената од гутања умире од кардиоваскуларних болести повезаних са атеросклерозом (ударци, МИ). Мање од четвртине пацијената умире од хроничне бубрежне инсуфицијенције.

Примарна профилакса протина је, пре свега, у нормализацији исхране и одбијању алкохола. Ово је посебно неопходно када постоји насљедно оптерећење.

ИДИОПАТСКИ АНКИЛОСИРАН СПОНДИЛОАРТХРИТИС (БЕКТЕРОВА БОЛЕСТИ)

Бектеревова болест (ББ) је хронична системска инфламаторна болест аксијалног скелета, која се карактерише доминантном лезијом сакроилијског зглоба и кичме. Поред тога, периферни зглобови и унутрашњи органи (срце, бубрези, очи) често су укључени у патолошки процес.

ББ спондилартритис припадају групи, која такође укључује реактивни артритис, псоријатични артропатија, спондилопатхи болест утробе (УЦ и ЦД) и једнолику Јувенилне Спондилоартропатије. Ове болести деле заједничке карактеристике: небалансирано олигоартхритис, Сакроилиитис и пораз други делови кичме, аорте, предњи увеитис, генетска предиспозиција, често постојање ХЛА-27 и одсуство Руске Федерације у крви.

Преваленца ББ код одраслих креће се од 0,2 до 1,1%. Болест се развија углавном код младих мушкараца. Стопа инциденце код мушкараца и жена варира од 5: 1 до 9: 1. Људи су обично болесни у доби од 15-30 година. После 45 година, ББ се изузетно ретко развија.

Запаљен процес започиње са сацроилиацним зглобовима. После овога долази до вишеструких лезија интервертебралних и костално-вертебралних зглобова, а мање често периферних зглобова. Очигледно је да су синдетицке мољке (међусобно повезани стапови) настале као резултат преноса калцијума из костију кичме у лигаменте и фиброзни прстен. Као резултат осисификације влакнастог прстена интервертебралних дискова и лигаментних апарата,

да кичма стиче облик који подсећа на бамбус трску; практично нема покрета у њему.

Етиологија и патогенеза

Етиологија и патогенеза болести нису потпуно разјашњени. Од великог значаја је наследна предиспозиција повезана са превозом ХЛА-Б27 (више од 90% пацијената, док се у популацији овај антиген открива код само 7% појединаца). Инциденција ББ код родитеља пацијената је 3%, ау контролној групи 0,5%. Тенденција на тежи ток болести у носачима ХЛА-Б27 указује да овај антиген не служи само као имуногенетски маркер, већ има и директан патогенетски значај.

Клиничка слика болести је веома различита, па је уобичајено да се разликују неколико његових облика.

• Централни облик - пораз само кичме.

• Ризомелични облик - пораз кичме и "коријенских" зглобова (кука и рамена).

• Периферни облик - лезија кичме и периферних зглобова (колена, стопала).

• Скандинавски облик - пораст кичме и малих зглобова стопала. Овај облик има велику сличност са РА.

На прва фаза дијагностичког претраживања (болест обично почиње постепено, неприметно) одређује пацијенте примедбе о боловима у лумбосакралној регији које настају када остају на једној позицији дуго времена, чешће ноћу, нарочито ближе ујутру. Болови се смањују након неколико кретања или лагане гимнастике. У физичком раду, бол може настати или интензивирати на крају радног дана. Уз лезије грудног кичмена, болови стабљике настају као врста интеркосталне неуралгије, интензивирајући се са кашљем и дубоком инспирацијом.

У напредној фази болести, пацијенти се жале на стални бол у кичми, што је лошије ноћу, уз физичку активност и мијењање времена. Означите бол у боловима у различитим деловима кичме, мишића леђа, бутине и доњих ногу.

У касној фази болести, болови стичу карактер радикулоалгије, нагло повећавајући физичку активност и кретање. Радна способност пацијената је значајно смањена.

Ако су у процесу укључени периферни зглобови, пацијенти примећују бол и ограничавају покретљивост у "коријенским" зглобовима (нарочито када је захваћен куком). Код артритиса колена, глежња и зглобова, стопала су означена за нежност приликом померања и ограничавања амплитуде последњег.

Низ учешћа зглобова у патолошком процесу има своје специфичности: најчешће се јављају жалбе када се сацро-

орјак артикулација и зглобови кичме. Ако се болест почиње у адолесценцији, почетак је најчешће напоменути губитак периферног (велика и мала) зглобова, најчешће у пратњи грознице, лупање срца и нелагодност у срцу, што чини клиничку слику је веома сличан напад реуматске грознице. Жалбе у вези са Сакроилиитис настају касније.

Пацијенти се такође жале на повреду држања и држања, ограничавању физичке активности и поновљених погоршања болести.

На друга фаза дијагностичког претраживања можете добити доста информација које су корисне за дијагнозу (посебно у напредној фази болести). У почетној фази ББ-а подаци су мањи, ипак су изузетно корисни.

У раној фази ББ, држање и ходање пацијента нису повријеђене, али када се палпација одреди, осјетљивост сакроилијског зглоба. Такође обратите пажњу на хипотрофију и напетост ректус мишића на леђима.

У проширеном стадијуму болести резултати су значајни: постоји повреда држа и кретања, кипоза грчева, лордоза грлића материце и изглављивање лумбалне лордозе су израженије. Оштре промене у директним мишићима леђа развијају се, а потом и њихова атрофија. Када додирнете спиноус процесе кичме, појављује се болест, а са бочном компресијом грудног коша - оштри болови.

У касној фази болести примећена је изразита кифоза торакалне кичме. Кретање пацијента драстично се мења: креће се, широко шири своје ноге и покреће кретање главе. Када се открије палпација атрофија мускулатуре леђа, врата и трапезијских мишића. Кичма је потпуно непокретна и, ако погледате даље, пацијент мора окретати цело тело.

Уколико уз кичмене лезија напоменути промене у другим зглобовима (велике или мале), а затим период активности болести одређен свим знацима артритиса: заједничке дефигуратсииу различите тежине, ограничену мобилност и бол током кретања.

Са развојем екстра-зглобних лезија (кардиоваскуларни систем, бубреге, очи) може да детектује промене у срчаном мишићу (миокардитис) и валвуларне срчаних обољења (благо митралне инсуфицијенције или аорте вентил). Изузетно је ретко развити перикардитис, праћени одговарајућим симптомима.

Оштећење очију код ББ долази у облику иритиса, увеитиса, иридоциклитиса и еписклеритиса (према различитим ауторима, они се региструју код 10-30% пацијената).

Пораз бубрега представља амилоидоза, која се развија са високом активношћу запаљеног процеса и тешким прогресивним током болести.

Ретко забележено укључивање плућа манифестује се у развоју фиброзе, праћено одговарајућим знацима.

На трећа фаза дијагностичког претраживања потврђују дијагностичку претпоставку ББ, степен активности процеса, оштећење унутрашњих органа и њихово функционално стање.

Током процеса активности процеса, параметри акутне фазе (повећање ЕСР, концентрација2-глобулина и ЦРП). Могући развој умерене хипохромне анемије, повећани нивои ИгА и ЦЕЦ. РФ и АНФ нису пронађени.

ХЛА-27 је дефинисан код 90-95% пацијената. Због релативно високе фреквенције генске експресије код здравих особа (ин Руссиан - око 10%) одређивање вредности овог маркера самостално дијагностику нема. Његово откриће може имати импликације за рану дијагнозу ББ код младих људи који имају одређене клиничке услове за сумњу на болест (породичну историју бола у кичми), али очигледне знаке радиографски Сакроилиитис није присутан. Уз несумњиво ББ, његово откривање има прогностички значај.

Подаци из рентгенске студије су веома важни. У раној фази на Кс-зрака карлице може да детектује знаке Сакроилиитис: замагљен заједничке контуре неравнине зглобних површина и центара субцхондрал остеосцлеросис. У поодмаклој фази изразитог знакова Сакроилиитис или редуковани мотилитет на сацроилиац заједничког и пораза интервертебрал спојева у касној фази - типични ББ промена: анкилоза интервертебралних зглобове, окоштавање на влакнасте прстену интервертебрал диска, предњим и задњим лигамената.

Провођење ЦТ се препоручује када се сумња на постојање сакроилиитиса према подацима из рентгенске студије.

Са развојем амилоидозе бубрега, детектује се протеинурија различите тежине. Отказивање бубрега дијагностикује смањење реналне филтрације и концентрација креатинина у крви.

Ограничење покретљивости грудног коша доводи до смањења вентилације плућа, која се одређује приликом испитивања функције спољашњег дисања.

Тренутно се модификовани критеријуми у Њујорку сматрају оптималним.

• наводећи историју инфламаторног бола у леђима или лумбалном делу (са постепеним појаве бола код болесника млађих од 40 година, у трајању од најмање 3 месеца, у пратњи јутарње укочености, горе у миру и смањење током вежбања);

• ограничавање кретања у лумбалној кичми у сагиталној и фронталној равни;

• Ограничење покретљивости грудног коша (разлика у обиму грудног коша на инспирацији и истеку је мања од 2,5 цм на нивоу четвртог интеркосталног простора), прилагођеног за пол и старост.

• билатерални стадијум сакроилеитиса ИИ-ИВ;

• једнострана сакроилеитис ИИ-ИВ фаза.

Дијагноза се сматра поузданим када се открије један радиографски доказ у комбинацији са било којим клиничким симптомом. Сензитивност критеријума је 83%, специфичност је 98%. Тест детекције ХЛА-Б27 је користан само као додатак.

ББ у младићима може се сумњати већ у најранијој фази на основу постојања следећих промена:

• запаљенски бол у зглобовима или доњем леђима;

• симетрични моноил олигоартритис зглобова стопала;

• болест у палпацији лумбосакралне кичме;

• осећај крутости у доњем леђу;

• рани знаци билатералне Сакроилиитис на Кс-Раи (субцхондрал остеопорозе, нејасна обрисе зглобова са лажним продужетак заједничког простора, периартикуларно даљина остеосцлеросис у крстима и илиума).

У раном периоду болести, важно је пронаћи болове приликом сакупљања на сакроилиацни зглоб. За рану дијагностику такви ретки и важни симптоми попут артралгија или артритиса код грудиноклиуцхицхних грудинореберних и зглобова, бол пете, мишића напетости у лумбалном делу, глаткоћу лумбалног лордозе и тешкоће на савијање у струку.

У напредним дијагнози фази болести лакше, ту радикуларног бола, поремећај држања ( "супплицант држање" или директни доскообразнаиа спин), напон мишића леђа (симптом "стринг") или атрофије, ограничење торакса мобилност карактеристичних радиографичких аномалије, артритиса кука и ( или) коленских зглобова.

Треба напоменути да су ови знаци дијагностичког значаја након искључивања других болести које се јављају са таквом запаљеном лезијом кичме и зглобова (секундарни спондилоартритис). Када се открије изражени периферни артритис, изведена је диференцијална дијагноза ББ са РА.

Главни циљеви лечења су ублажавање болова у кичми и периферним зглобовима, као и одржавање мобилности у њима; рељеф увеитиса. Лечење треба да буде систематично, спроводи се током живота пацијента.

Основни лекови су НСАИД (индометацин, диклофенак). Диклофенак се прописује у иницијалној дози од 100-150 мг / дан; У истој дози се користи индометацин. Када се постигне позитиван ефекат, доза се смањује на 50-75 мг / дан. Прихватање лекова се наставља на неодређено време. Током акутног периода, доза НСАИД-а се поново може повећати. Уз лошу подношљивост или постојање фактора ризика за пораз гастроинтестиналног тракта, препоручљиво је одредити селективне НСАИД (целекоксиб, мелоксикам).

Ефективно, нарочито код лезија периферних зглобова, може бити дуготрајан третман с сулфасалазином (2-3 г / дан у трајању од најмање 3-4 месеца).

Глукокортикоиди се обично не користе у рутинском третману. Преднизолон се прописује само у одређеним ситуацијама - са неефикасношћу НСАИЛ-а, високе температуре и увеитиса. Препоручују се у облику импулсне терапије: Метилпреднизолон се примењује интравенозно капање у дози од 750-1000 мг дневно три пута узастопно.

Артритис периферних зглобова брз ефекат настаје када се интраартикуларну убризгавања Метилпреднизолон, депомедрола, бетаметазон и триамцинолон. Посебне индикације за њихову употребу сматрају екстра-зглобова поремећаја попут упале ока (иритис, иридоциклитис) и ретко забележен тешком фебрилну облика болести, у пратњи системски васкулитис. У другом случају, доза преднизолона је 30-40 мг / дан.

Ефикасност инхибитора ТНФ-α показана је код пацијената са тешким током и високом патолошком активношћу, упркос употреби НСАИДс, глукокортикоида и сулфасалазина. Инфликсимаб се прописује у дози од 5 мг / кг, мање често - 3 мг / кг. Велика већина пацијената развија брзи ефекат (често дан након ињекције), који траје 7 година у односу на позадину одржавања.

Неки пацијенти са тешким боловима у мишићима због тонирање лумбални мишићни релаксант препоручује апликација скутамила-Ц (изопротана комбинација у дози од 0.15 г и парацетамола у дозе 0,1 г) једна таблета три пута дневно.

За пацијенте је веома важна вежба ЛФК, спречавајући развој крутости кичме и периферних зглобова. Комплекс не би требало да буде превише тежак и треба га изводити до 3 пута дневно. Веома корисне вежбе ЛФК, спроведене у базену.

Важно место у лечењу пацијената је годишња употреба радона, водоник-сулфидних купатила и апликација блата у одмаралиштима или у специјализованим болницама.

Прогностички неповољни фактори:

• пораз кукове и ране цервикалне кифозе;

• "кобасичасто" оштећење прстију;

• Мала ефикасност НСАИЛ-а;

• ЕСР више од 30 мм / х;

• рано ограничење покретљивости кичме;

• почетак болести пре 16 година.

У одсуству ових фактора вјероватно је повољан исход (осјетљивост - 92,5%, специфичност - 78%). Када тазобо-

или постојање три фактора, вјероватнији је исход (осјетљивост - 50%, специфичност - 97,5%).

Смртност са ББ је 1,5 пута већа него код популације. Главни узроци смрти пацијената су кардиоваскуларне болести и амилоидоза.

У већини пацијената, функционална покретљивост мишићно-скелетног система постепено се смањује (нарочито након десет година од појаве болести). Код опсервације диспанзера и продуженог системског лечења, у 70% случајева могуће је одложити прогресију болести.